阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌营养素-1的影响

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阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌营养素-1的影响

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毕业论文范文题目：阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌营养素-1的影响，论文范文关键词：阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌营养素-1的影响
阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌营养素-1的影响毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：背景和目的急性心肌梗死(acutemyocardialinfartion，AMI)后心室重塑(ventricularremodeling)是心室大小、形态、结构和功能变化的过程，包括梗死区心肌坏死产生膨出，非梗死区心肌肥大和成纤维细胞的增殖及间质胶原的增生、纤维化，最终导致心力衰竭。心室重塑是一复杂的病理生理过程，至今其机制尚未完全阐明。近年来，众多细胞和炎症因子在心室重塑发生机制中的作用受到重视。心肌营养素-1(Cardiotrophin-1，CT-1)是一种新近发现的细胞因子，属于白介素-6(interleukin-6，IL-6)超家族。已有的研究提示，CT-1在AMI后心室重塑中起着重要作用。一方面它可直接促使心肌细胞肥大和成纤维细胞生长、迁移、分泌Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原。另一方面，CT-1增加局部血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)生成，通过肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem，RAS)过度激活，进一步加重心室重塑。他汀类药物能改善心肌梗死后心力衰竭大鼠模型左室重塑和功能，但他（本文此处忽略..）汀类药物对大鼠AMI后CT-1和AngⅡ的影响尚未见报道。本实验通过建立大鼠心肌梗死模型，观察AMI后CT-1mRNA、AngⅡ、BNPmRNA(心肌肥厚标志基因)和Ⅰ型胶原的变化及它们之间的相互关系，初步探讨阿托伐他汀干预对它们的影响，为他汀类药物改善AMI后心室重塑提供新的理论依据。材料与方法(1)模型制作与分组健康清洁级雄性Wistar大鼠65只，体重240±20g，随机分为假手术组(n=15)和AMI组(n=50)；AMI组通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作AMI模型，24h后存活36只，再随机分为心梗对照组(n=18)和阿托伐他汀干预组(n=18)。阿托伐他汀干预组每日给以阿托伐他汀(40mg／kg)灌胃，持续4周，假手术组和心梗对照组每日给以等量生理盐水灌胃。(2)超声心动图测定左室心功能大鼠麻醉后，采用二维超声心动图，探头频率10MHz，采用标准的左室长、短轴切面，测定左室舒张末期内径(LVEDd)、左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)。(3)免疫组化染色测定心肌组织Ⅰ型胶原产量心肌组织石蜡包埋后连续切片，分别行HE染色及脱蜡水化，滴加稀释的一抗、二抗，用DAB显色、封片。（略..）采用图像分析软件在显微镜下分析，镜下观察棕黄色为阳性。(4)放射免疫法测定心肌中AngⅡ浓度左室非梗死区心肌按要求研磨成匀浆，煮沸、低温离心后，取上清液采用放射免疫法测定心肌中AngⅡ浓度。(5)SYBRGreenIRealTimePCR检测各组大鼠心肌组织中CT-1、BNPmRNA的表达①总RNA的提取；②逆转录聚合酶链反应；③标准曲线绘制及SYBRRealTimePCR反应：以cDNA为模板，加入相应的引物及SYBRPremixExTaqTM，在GeneAmp5700SequenceDetector仪上分别对CT-1、BNP和管家基因GAPDH(内参)进行扩增，将扩增产物倍比稀释成5个不同浓度的标准品，制作CT-1、BNP和GAPDH标准曲线；将待测样品与标准品同时在RealTimePCR仪(型号同上)上反应，将所得不同Ct值分别代入各自的标准曲线，电脑自动读出各样品的起始模板量。再将各样品CT-1、BNP基因定量结果与GAPDH基因定量结果相比进行RNA校正，即可得到各组大鼠心肌组织中CT-1、BNPmRNA的相对表达量（本文此处忽略..）。结果(1)一般情况：4周后，各组大鼠存活情况分别为假手术组14只、心梗对照组13只、阿托伐他汀干预组14只。3组大鼠体重无显著性差异(P值均＞0.05)；心梗对照组和阿托伐他汀干预组大鼠心脏重量、左室重量、心脏重量指数和左室重量指数均明显高于假手术组(P值均＜0.05)，而阿托伐他汀干预组大鼠上述各指标较心梗对照组显著降低(P值均＜0.05)。(2)左心功能情况：4周后超声心动图显示的各组大鼠左心功能情况为：心梗对照组和阿托伐他汀干预组LVEDd明显高于假手术组(P值均＜0.05)，而LVEF和FS明显低于假手术组(P值均＜0.05)；与心梗对照组相比，阿托伐他汀干预组LVEDd显著降低(P值＜0.05)，LVEF和FS明显升高(P值均＜0.05)。(3)心梗对照组和阿托伐他汀干预组与假手术组相比，左室非梗死区Ⅰ型胶原产生、AngⅡ的浓度、CT-1mRNA、BNPmRNA的表达均明显增高(P值均＜0.05)，而阿托伐他汀干预组上述指标均明显低于心梗对照组(P值均＜0.05)。(4)Pearson直线回归分析表明：心梗对照组和阿托伐他汀干预组心肌组织中CT-1mRNA与BNPmRNA表达均呈正相关(r=0.747，；r=0.650，P值均（此处忽略..）＜0.05)、CT-1mRNA表达与Ⅰ型胶原的生成亦均呈正相关(r=0.687，；r=0.698，P值均＜0.05)。心梗对照组和阿托伐他汀干预组心肌组织中CT-1mRNA表达与左室非梗死区中AngⅡ浓度的变化也呈正相关(r=0.571，；r=0.651，P值均＜0.05)。结论(1)阿托伐他汀能够抑制心肌梗死后心室重塑，改善心功能；(2)CT-1参与了心肌梗死早期的心室重塑过程；(3)阿托伐他汀可下调大鼠心肌中CT-1mRNA、BNPmRNA的表达，减少Ⅰ型胶原的产生；(4)AngⅡ参与了心肌梗死后CT-1介导的心室重塑，但其因果关系不能确定。

以上为本篇毕业论文范文阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌营养素-1的影响的介绍部分。

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