脑缺血血脑屏障基底膜伤害及新清开灵对其保护作用的研究

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脑缺血血脑屏障基底膜伤害及新清开灵对其保护作用的研究

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毕业论文范文题目：脑缺血血脑屏障基底膜伤害及新清开灵对其保护作用的研究，论文范文关键词：脑缺血血脑屏障基底膜伤害及新清开灵对其保护作用的研究
脑缺血血脑屏障基底膜伤害及新清开灵对其保护作用的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：本论文由文献综述跟实验研究两部分组成。文献综述包含脑缺血血脑屏障伤害机制的基本研究跟中医药对中风病血管保护的研究两个部分。实验研究选用健康雄性SD大鼠,体重330克左右,利用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗阻(MCAO)模型,取造模成功的大鼠随机分成脑缺血2h、6h、12h、24h、48h、72h模型组跟给药组,另设畸形对比组。对各组动物于造模清醒后跟取材前分辨进行神经行动学评分,ELISA法检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量,对脑组织四氮唑红(TTC)染色检测脑梗逝世体积。分辨免得疫组织化学方法检测纤粘连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(CoIV)、层粘连蛋白(LN)、基质金属蛋白酶2、9(M（此处忽略..）MP-2、MMP-9)以及内源性免疫球蛋白IgG的表白部位跟表白程度。首先察看脑缺血血脑屏障基底膜伤害的情况,并分析基底膜伤害与血脑屏障通透性、神经元伤害的相干性;研究中药对缺血后血脑屏障基底膜伤害的保护作用,对脑缺血血脑屏障通透性的影响,结合对神经元的保护情况探讨新清开灵如何通过保护缺血伤害的血脑屏障起到保护神经元的作用。实验研究成果如下:1脑缺血血脑屏障伤害的组织病理学特点畸形组动物脑组织构造清楚,皮层神经细胞排列整洁。神经元胞浆丰富,淡染,胞核居中,核仁明白。血管内皮细胞完全、连接周到。脑本质内未见炎细胞浸润。缺血6h开端可见缺血侧皮层（略..）神经元缺失,密度降落,间质蓬松呈水肿样。血管四周缝隙增大,并有炎细胞凑集,内皮细胞受损,偶见血管内多形核白细胞粘附跟嵌塞。脑组织内可见散在淋巴细胞浸润。跟着缺血时光的延长,伤害始终加重。给药组各时光点大鼠脑组织病理变更均有不同程度的减轻。2脑缺血伤害血脑屏障基底膜相干成份跟基质金属蛋白酶的表白存在时序性免疫组织化学染色成果显示,大鼠脑缺血超早期基底膜三种成份(LN、CoIV跟LN)即开端减少,从24h前后开端至72h有不同程度的修复,缺血半暗带与核心区的表示存在差别。FN从缺血2h开端减少,12h达最低程度。缺血核心区的FN表白程度在缺血24h开端增加,48h（文章此处忽略..）至72h与畸形组无差别。半暗带FN的表白也在缺血24h后明显增加,至72h高于畸形程度。脑缺血2h缺血侧CoIV开端减少,缺血12h至24h减少到最低程度,与畸形组比拟有明显差别。缺血核心区CoIV的表白直到缺血72h仍低于畸形程度;半暗带的CoIV表白程度略高于核心区,48h至72h与畸形程度无明显差别。LN的变更也有类似的特点,核心区LN的表白从2h开端减少,24h达最低程度,与畸形组比拟有明显差别;48h开端修复,至72h与畸形组无差别。而半暗带LN12h至24h的表白与畸形组无差别,48h至72h高于畸形组。缺血侧MMP-9从缺血2h开端持续增高,至72h仍保持较高程度。MMP-2的表白程度在缺血（略..）2h开端增加,48h内程度较低,48h至72h才有明显增高。固然MMP-2在缺血侧核心区与半暗带的表白趋势一致,然而在核心区的表白程度远远低于半暗带。3脑缺血伤害后血脑屏障通透性持续增加,神经元伤害持续加重缺血6h内源性免疫球蛋白IgG开端漏出,跟着缺血时光的延长漏出量跟范畴持续增大,至72h达到最高。标记神经元伤害程度的血清NSE含量自脑缺血6h明显升高,

以上为本篇毕业论文范文脑缺血血脑屏障基底膜伤害及新清开灵对其保护作用的研究的介绍部分。

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