阿托伐他汀对心肌肥厚和心衰大鼠心功能的影响及机制的研究

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阿托伐他汀对心肌肥厚和心衰大鼠心功能的影响及机制的研究

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毕业论文范文题目：阿托伐他汀对心肌肥厚和心衰大鼠心功能的影响及机制的研究，论文范文关键词：阿托伐他汀对心肌肥厚和心衰大鼠心功能的影响及机制的研究
阿托伐他汀对心肌肥厚和心衰大鼠心功能的影响及机制的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的：观察阿托伐他汀对心肌肥厚和心衰大鼠的心功能、脂联素(APN)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的影响,并探讨其可能的机制。方法：80只健康SD大鼠随机分为三组,正常组(20只)、心肌肥厚组(30只)、心衰组(30只),实验分为二个阶段：1.制备模型：采用皮下注射异丙肾上腺素的方法制备心肌肥厚模型；腹腔注射阿霉素的方法制备心力衰竭模型；制模完成后,行心脏超声心动图观察各组大鼠心功能指标。采血,离心后取血清于-70℃冰箱保存。2.予以药物干预治疗：将心肌肥厚组和心衰组随机各分为2组,心肌肥厚组,心肌肥厚治疗组（此处忽略..）；心衰组,心衰治疗组。其中心肌肥厚治疗组和心衰治疗组予以阿托伐他汀悬液20mg/kg.d灌胃,正常对照组、心肌肥厚组和心衰组同期予以等量蒸馏水灌胃,共四周。治疗结束二周后,行心脏彩超检查,对比治疗前后心功能变化。采血,离心后去血清于-70℃冰箱保存,采用酶联免疫法测定血清APN水平。称量体重,处死大鼠,取出心脏组织,称量左室重量,计算左室重量指数,于4%多聚甲醛保存,采用免疫组化法测定大鼠心室肌MMP-9和TIMP-1。结果：1.造模后,与正常对照组相比,心肌肥厚组的IVS增厚(p0.05)；左室重量指数明显增加(P0.05)；（此处忽略..）APN水平降低(P0.05)；MMP-9表达升高(P0.05)；TIMP-1表达降低(P0.05)；MMP-9灰度值与TIMP-1灰度值负相关。心力衰竭组的LVEDD和LVESD增大,LVEF值下降(均P0.05)；体重、左室重量明显减轻(P0.05)；APN水平升高(P0.05)；MMP-9表达升高(P0.05)；TIMP-1表达降低(P0.05)；LVEF与MMP-9灰度值正相关；LVEF与APN水平、TIMP-1灰度值负相关,MMP-9与TIMP-1负相关。2.治疗后：心肌肥厚治疗组的IVS厚度较治疗前及治疗后的心肌肥厚组降低(P0.05),APN水平较治疗前升高(P0.05)；与心肌肥厚组相比,心肌肥厚（本文此处忽略..）治疗组的APN浓度升高,MMP-9表达降低,TIMP-1表达升高(P0.05)心衰治疗组的LVEDD、LVESD、LVEF与治疗前相比无明显差异(均P0.05)；心衰治疗组APN水平较治疗前降低(P0.05)；与心衰组相比,心衰治疗组的APN浓度降低,MMP-9的表达降低,TIMP-1表达升高(均P0.05)。结论：1.异丙肾上腺素导致心肌肥厚,血清中APN水平下降,心肌组织中MMP-9表达增加,TIMP-1表达减少。阿霉素导致心衰,血清中APN水平升高,心肌组织中MMP-9表达增加,TIMP-1表达减少。2.阿托伐他汀改善心肌肥厚和心衰大鼠心功能,（本文此处忽略..）减少MMP-9的表达、增加TIMP-1的表达,升高心肌肥厚大鼠血清中APN水平,降低心衰大鼠血清中APN水平。3.阿托伐他汀改善大鼠心功能,可能与其调节血清中APN水平和心肌组织中MMP-1.TIMP-1的含量有关。

以上为本篇毕业论文范文阿托伐他汀对心肌肥厚和心衰大鼠心功能的影响及机制的研究的介绍部分。

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