同型半胱氨酸通过上皮生长因子受体转活途径激活小脑颗粒神经元ER

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同型半胱氨酸通过上皮生长因子受体转活途径激活小脑颗粒神经元ER

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毕业论文范文题目：同型半胱氨酸通过上皮生长因子受体转活途径激活小脑颗粒神经元ER，论文范文关键词：同型半胱氨酸通过上皮生长因子受体转活途径激活小脑颗粒神经元ER
同型半胱氨酸通过上皮生长因子受体转活途径激活小脑颗粒神经元ER毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：前言同型半胱氨酸(Hcy)是一种含硫的非必需氨基酸,是蛋氨酸代谢的中间产物。先天性代谢酶的缺陷及叶酸、维生素B6、维生素B12的缺乏,均会导致同型半胱氨酸在体内积蓄,形成高同型半胱氨酸血症。近年来的研究显示,高同型半胱氨酸血症不仅是动脉粥样硬化的高危因素,而且与多种神经变性疾病发病密切相关。其具体的致病机制还不完全清楚。目前多项研究证实,同型半胱氨酸能够在不同细胞类型,通过复杂的信号转导途径激活细胞外信号调节激酶(ERK1/2)。ERK1/2是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的重要成员,它广泛参与了细胞（略..）多种生理过程,如生长、发育、分化和增殖等。许多信号转导途径均会导致ERK1/2的激活。上皮生长因子受体(EGFR)转活途径是近几年发现的一种新颖的信号转导途径。它通过G蛋白偶联受体(GPCR)激活,导致细胞自身某种生长因子的释放,进而激活自身和相邻细胞的上皮生长因子受体(EGFR),诱导ERK1/2的激活。众所周知,同型半胱氨酸是内源性谷氨酸受体激动剂,能促进神经突触谷氨酸的释放。在多项同型半胱氨酸的毒性实验中,谷氨酸受体拮抗剂能够阻断同型半胱氨酸诱导的ERK1/2的磷酸化。而谷氨酸受体也是一种G蛋白偶（本文此处忽略..）联受体(GPCR)。因此这里我们重点研究,在原代培养的小脑颗粒神经元,同型半胱氨酸是否可以通过谷氨酸受体介导的上皮生长因子受体(EGFR)转活途径激活ERK1/2,希望为探讨同型半胱氨酸的毒性机制提供帮助。方法选取出生7天CD—1小鼠,进行小脑颗粒神经元原代培养。将培养7天的神经元,随机分四组:对照组、药物组、Hcy处理组、药物和Hcy处理组。换成不含血清培养液后,先加入药物及其相应对照液预处理15分钟,再加入Hcy及其对照液37℃5%CO2温箱孵育20分钟,弃上清,PBS液冲洗,加入细胞裂解液,收集细胞。匀浆后的（此处忽略..）样品进行SDS免疫凝胶电泳,采用Western印迹法半定量测定磷酸化的ERK1/2。使用SPSS12.0软件进行统计分析,多组资料用One—WayANOVA方法进行比较。p＜0.05表示差异有统计学意义结果1、在原代培养的小脑颗粒神经元,同型半胱氨酸可以诱导迅速而短暂的ERK1/2磷酸化,此作用在20分钟时最明显。2、同型半胱氨酸引起ERK1/2磷酸化可以被谷氨酸NMDA受体拮抗剂MK-801和非NMDA受体拮抗剂CNQX所阻断,提示同型半胱氨酸通过兴奋谷氨酸受体激活ERK1/2。3、上皮生长因子受体特异性拮抗剂AG1478和金属（本文此处忽略..）蛋白酶抑制剂GM6001可以阻断同型半胱氨酸引起的ERK1/2磷酸化,提示同型半胱氨酸可以通过上皮生长因子受体转活途径诱导ERK1/2磷酸化,此过程需要金属蛋白酶的参与。结论在原代培养的小鼠小脑颗粒神经元,同型半胱氨酸可以通过谷氨酸受体介导的上皮生长因子受体(EGFR)转活途径,诱导迅速而短暂的ERK1/2激活。此过程需要金属蛋白酶的参与。

以上为本篇毕业论文范文同型半胱氨酸通过上皮生长因子受体转活途径激活小脑颗粒神经元ER的介绍部分。

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