Wortmannin调节PI3K通路对重症急性胰腺炎肺损伤发病影响的研究

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Wortmannin调节PI3K通路对重症急性胰腺炎肺损伤发病影响的研究

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Wortmannin调节PI3K通路对重症急性胰腺炎肺损伤发病影响的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的本实验通过观察喔曼青霉素（Wortmannin）对大鼠重症急性胰腺炎急性肺损伤（SAP-ALI）时肺组织含水率、病理损伤情况、髓过氧化物酶(myeloperocidase，MPO)、基质金属蛋白酶-9（Matrixmetalloproteinase-9，MMP-9），以及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/PKB）信号通路表达等情况的影响，以探讨喔曼青霉素对大鼠肺组织的保护作用机制及PI3K/PKB信号转导通路对重症急性胰腺炎肺损伤发病的影响。方法将健康成（略..）年雄SD大鼠56只随机分为SO组、SAP组、SAP+W组,采用胰胆管逆行匀速注入4％牛磺胆酸钠（0.1ml/100g）方法制作SAP-ALI模型。SAP+W组于造模前2小时腹腔注射Wortmannin1.4mg/kg，SAP组与SO组均于造模前用同样方法给予等量对应溶剂（生理盐水），SO组开腹后仅翻动肠管后关腹。SAP、SAP+W组于模型建立后3h，6h和12h三个时间点，测定肺含水率、观察肺脏、胰腺病理切片了解肺、胰腺病理损伤情况；检测肺组织蛋白激酶B（PKB）磷酸化程度了解（文章此处忽略..）PI3K信号转导通路的活性；检测肺组肺组织髓过氧化物酶(MPO)，基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达水平了解肺脏炎症反应程度。结果各组大鼠肺组织PKB表达均较丰富，但是p-PKB的表达有明显不同，SO组p-PKB表达水平最低，SAP组建模后3h肺组织p-PKB表达开始上升，至12h达最高，较SO组明显升高(P0.05)；SAP+W组肺组织p-PKB表达也自3h后开始上升，至12h达最高，较SO组升高,但较SAP组明显降低(P0.05)。SAP组肺组织MPO、MMP-9活性也随发病时间推移（本文此处忽略..）逐渐升高，与该组p-PKB升高趋势保持一致，与SO组比较(P0.05)，同时肺含水率、胰肺病理损伤等情况变化与SO组比较明显升高（P0.05)；SAP+W组肺组织MPO、MMP-9的表达也与该组p-PKB变化情况一致，但较SAP组明显降低(P0.05)，余指标与SAP组比较明显好转(P0.05)。结论①MMP-9在SAP-ALI发病时PMN向肺组织浸润的过程中起重要作用，其机制可能与MMP-9具有分解细胞基底膜的作用有关，从而加重PMN的浸润转移；②PI3K/PKB信号通路的过度激活导致大量P（本文此处忽略..）MN的活化及炎症因子（MMP-9）的表达失控造成肺损伤及进一步加重，表明该通路的激活是SAP-ALI发病的重要机制之一；③Wortmannin对大鼠SAP时肺损伤具有一定的保护作用，其作用机制可能与抑制了中性粒细胞内PI3K/PKB通路活性，减少中性粒细胞活化、迁移，及抑制炎症因子如MMP-9等的释放有关。

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