莫比可对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制的探讨

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莫比可对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制的探讨

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莫比可对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制的探讨毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的建立2型糖尿病大鼠模型。观察环氧化酶-2(COX-2)在2型糖尿病大鼠肾脏的表达及莫比可对前列腺素代谢产物血栓烷素B2(TXB2)、6—酮前列腺素F_1。(6-Ket-PGF_(1α))、COX-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物—1(TIMP-1)的影响，探讨莫比可对尿蛋白、肾脏结构和功能的作用及其可能的机制。方法清洁级健康雌性Sprague-Dawle（略..）y大鼠18只，重180—200克，随机分为正常对照组、糖尿病组和莫比可2mg／(kg·d)治疗组。6周后处死动物，留取血、尿和肾组织标本，采用免疫组织化学法检测肾脏COX-2、MMP-9、TIMP-1的蛋白表达水平、放射免疫法测定尿液中TXB2、6-Ket-PGF1α的浓度。光镜下观察肾脏病理组织变化，采用双波长法测定尿白蛋白排泄量。结果(1)高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素可（此处忽略..）使大鼠血糖升高并出现胰岛素抵抗及脂代谢异常等2型糖尿病的病变特征，该模型在6周时出现高滤过、肾小球肥大等早期改变。(2)糖尿病大鼠肾皮质COX-2、TIMP-1蛋白表达较正常组明显增强而肾皮质MMP-9的表达水平较正常组显著降低(p＜0.05)；6周时糖尿病大鼠尿中TXB2、6-Ket-PGF1α排泄量较正常组显著增加(p＜0.05)。(3)莫比可治疗组肾脏COX2、TIMP-1和MMP（文章此处忽略..）-9表达强度介于正常对照组与糖尿病组之间(p＜0.05)；尿中TXB2、6-Ket-PGF1α和白蛋白排泄量虽较正常对照组高但低于糖尿病组(p＜0.05)；肾脏基质密度介于正常对照组与糖尿病之间(p＜0.05)。结论(1)通过高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素的方法，成功复制可以成功2型糖尿病大鼠模型。(2)COX-2参与了2型糖尿病大鼠肾病发生、发展的病理过程。(3)选择性COX-2抑制剂—莫比可对（此处忽略..）2型糖尿病大鼠肾脏具有保护作用，这种保护作用部分是通过抑制COX-2活性、调节前列腺素的病理合成、促进基质转化而实现的。

以上为本篇毕业论文范文莫比可对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制的探讨的介绍部分。

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