博莱霉素诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖活性的改变及其对肺修复功能

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博莱霉素诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖活性的改变及其对肺修复功能

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毕业论文范文题目：博莱霉素诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖活性的改变及其对肺修复功能，论文范文关键词：博莱霉素诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖活性的改变及其对肺修复功能
博莱霉素诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖活性的改变及其对肺修复功能毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的：ATⅡ是肺泡上皮的干细胞，参与肺生长发育、损伤修复过程。大量研究表明ATⅡ与肺纤维化关系密切，且在纤维化过程中具有重要作用。近年来，尤其在生理和病理情况下与肺的非呼吸功能颇为被人关注。本实验通过对建立BLM致大鼠肺纤维化模型和BLM处理体外培养的ATⅡ，观察BLM肺损伤大鼠肺组织中ATⅡ的形态结构、增殖活性的变化以及PS定性、定量分析的方法，研究BLM肺损伤早期ATⅡ增殖活性变化规律及对损伤的肺泡上皮细胞修复功能的影响，为探讨ATⅡ在肺间质纤维化发生中的地位和作用提供实验依据。方法：BLM气管内滴注（4mg.ml~(-1)，5mg.kg~(-1)）制作（文章此处忽略..）大鼠肺损伤模型分为3、7、14、28d组，对照组在同样条件下气管内注入相同数量的生理盐水，方法同实验组。分别行肺组织标本钌红电镜组织化学染色、利用高效液相色谱（HPLC）法、分光光度计法分别测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中PL及其组分和蛋白质，流式细胞仪测定BLM处理的体外培养的ATⅡ细胞增殖周期，并作对照分析。结果：（1）对照组PS层呈连续、均匀一致内衬于肺泡腔的电子致密带。ATⅡ结构完整、清晰。实验组各组均可见PS层丧失连续、均匀绒状结构，脱落入肺泡腔或聚集成块现象或散落于肺泡腔内，其中以3d组较为明显。钌红阳性表面层的厚度与对照组比较，3d组较厚，且染（略..）色深，7、14d组＄·f4L44＋ttk4一无明显差别，28d组较淡薄。BALF的PS中PL总量均趋向于增加。PL组分中磷脂酞甘油（PG）含量3d组升高，7、14、28d组降低。磷脂酞肌醇（PI）含量变化则与此相反。PG／PI比值在3d组升高，7、14、28d组降低。注药后7、14、28d组P＊们降低（＜oWX与对照组比较有显著性差异。（2）3、7d组可见AT11变性坏死，甚至崩解，胞质内容物脱落入肺泡腔，以3d组较明显。3d组AT11板层小体体积数目减少，板层小体部分或完全空泡化，板层不规则且变薄，并可见肺泡腔散在脱落的板层小体。7d组板层小体开始数目增多，体积增大，以14、28d组较为显著，并可见部分巨大板层小体。A（此处忽略..）T11增生各组均可见，以7d组较明显。板层小体3d组数量减少，并呈空泡状。7d组开始增多，以14、28d组较为明显。（3）3、7d组基底膜水肿、裸露，甚至断裂，使血管腔和肺泡腔相通或直接暴露于肺泡腔内，并有炎性细胞和间隔中的成纤维细胞等渗出到肺泡腔内。14、28d组也可见断裂基底膜被沉着的细胞外基质（ECM）、纤维素样物质包埋于其中，14d组可见有AT11转化为ATI，并逐渐伸展、粘附于裸露基底膜。（4）PS中蛋白质的含量，3d组明显增高以后逐渐下降，28d组接近对照组。u）BLM处理的AT11GJG；期比例第id明显下降，第2d开始逐渐上升，第sd接近对照组水平。死亡细胞（包括凋亡细胞）第id（本文此处忽略..）开始增多，第Zd出现高峰，然后逐渐减少，但第sd仍未达到对照组水平。结论：（）BLM肺损伤早期可导致AT11细胞的结构及功能的改变，降低AT11细胞的修复能力。（2）BLM肺损伤早期AT11具有一定的增殖、分化修复能力，且逐渐增强。（3）PS中磷脂及其组分，尤其PG和与肺损伤及肺纤维化严重程度相关。（4）蛋白质含量与肺泡炎症程度呈正相关，可作为肺损伤早期损伤和炎症的敏感指标。

以上为本篇毕业论文范文博莱霉素诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖活性的改变及其对肺修复功能的介绍部分。

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