慢性染铝对CaM-CaMKⅡ-CREB通路的影响进而引起的学习记忆障碍

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慢性染铝对CaM-CaMKⅡ-CREB通路的影响进而引起的学习记忆障碍

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毕业论文范文题目：慢性染铝对CaM-CaMKⅡ-CREB通路的影响进而引起的学习记忆障碍，论文范文关键词：慢性染铝对CaM-CaMKⅡ-CREB通路的影响进而引起的学习记忆障碍
慢性染铝对CaM-CaMKⅡ-CREB通路的影响进而引起的学习记忆障碍毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：前言铝是地壳中含量最丰富的金属元素,并且在所有元素中含量位居第三。氯化铝广泛应有于饮用水的纯化处理。工业活动的加剧以及酸雨的形成,对人类饮食造成污染,通过饮食摄入成为人类最主要暴露因素。由于铝的广泛存在,人们接触它是不可避免的。铝潜在的神经毒性已经争论并且研究了好多年。很多疾病的的病理改变提示于高浓度的铝暴露有联系,例如小细胞低色素性贫血,骨软化征,除此之外很多流行病学研究提示饮用水中的铝与阿尔茨海默病成正相关。目前广泛认为记忆的形成依赖于神经元之间突触效能的改变。海马区突触的可塑性被认为是学习记忆形成的重要的细胞基础,其中涉及LTP的诱导和表达,在它的诱导和表达中包含多达100多种不同分子的参与。LTP的形成需要有新蛋白的合成（略..）,新蛋白的合成依赖于Ca~(2+)的浓度的增加,Ca~(2+)流入神经细胞内与CaM相结合,进一步激活下游的涉及LTP维持的级联反应。CaM至少存在两种存在形式:apoCaM和Ca~(2+)-CaM。CaM在哺乳动物的中枢神经系统内特别丰富,作为一种调节蛋白,CaM通过其靶分子,例如CaMKⅡ等而发挥作用,CaMKⅡ的表达水平与CaMmRNA有很大关系。细胞内Ca~(2+)浓度升高,钙/钙调素(Ca~(2+)/CaM)可激活CaMKⅡ,活化的CaMKⅡ可发生自身磷酸化反应。CREB属于CaMKⅡ的核内下游分子。它引起许多研究者的兴趣,因为在长时程记忆中需要它的存在。Ca~(2+)-CaM-CaMKⅡ-CREB是体内的一系列级联反应当中的一支,在学习记忆方面发挥着（略..）重要作用。在本篇文章中我们在分子信号传导水平上研究铝暴露与CaM,CaMKⅡ和CREB的关系进而对学习记忆产生的影响。材料与方法1.动物模型选择体重为30g的断乳后Witar大鼠(Wistar大鼠由本校动物室提供)40只,随机分4组,每组10只.对照组用蒸馏水喂养,铝暴露组分别用含有0.2%、0.4%、0.6%AlCl_3的蒸馏水喂养。饲养大鼠3个月后进行实验.饲养室的温度控制在18℃到23℃之间,相对湿度在45-55%。2.实验方法Westernblot检测大鼠海马CaM表达水平,CaM免疫组织化学的测定,海马RT-PCR检测海马CaMmRNA和CREBmRNA含量。结果1.慢性铝暴露下CaM的表达代偿性的增加。2.慢性铝暴露下免疫组化中与对照组相比较CaM的数量增加。3.慢性铝暴露下C（本文此处忽略..）aM和CREBmRNA的表达水平分别增加和降低。讨论海马是大脑学习记忆的关键部位,长时程增强(Long-termpotertiation,LTP)是是研究学习记忆的重要生理模型,是学习记忆的基础。突触前和突触后神经元内钙离子浓度的增高均与LTP的发生及维持有关,尤其是突触后膜内游离Ca~(2+)浓度升高是LTP形成的主要条件之一。Ca~(2+)-CaM-CaMKⅡ-CREB级联途径是LTP一系列途径当中很重要的一支。在本文的实验当中,CaM随着染铝浓度的增加表达增多,提示是由于慢性染铝直接影响了CaMK的活性而使CaM代偿性的增加,免疫组化中与对照组相比,CaM的数量增多,颜色加深,RT-PCR实验中,CREBmRNA的表达有所下降,可能（此处忽略..）是因为铝对其的直接或者间接作用。综上所述,慢性铝暴露通过影响CaMK的活性间接导致CaM的表达增多,并且通过影响CREBmRNA的表达,对学习记忆造成了一定的影响,随着铝暴露的浓度增高,这种损害作用更加明显提示我们在日常生活中尽量减少与铝的接触,防止对人的学习记忆损害。结论1.慢性铝暴露通过影响LTP形成通路中的CaMKⅡ活性,使CaM的表达代偿性的增多。2.由于铝的摄入,影响了CREB的表达,使其表达减少。3.CREB作为核内CaMKⅡ的下游分子,它的减少最终影响到了LTP及学习记忆能力。

以上为本篇毕业论文范文慢性染铝对CaM-CaMKⅡ-CREB通路的影响进而引起的学习记忆障碍的介绍部分。

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