胰岛素对烟雾吸入性伤害大鼠肺组织抗凋亡作用

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胰岛素对烟雾吸入性伤害大鼠肺组织抗凋亡作用

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毕业论文范文题目：胰岛素对烟雾吸入性伤害大鼠肺组织抗凋亡作用，论文范文关键词：胰岛素对烟雾吸入性伤害大鼠肺组织抗凋亡作用
胰岛素对烟雾吸入性伤害大鼠肺组织抗凋亡作用毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标吸入性伤害后其发病机制复杂,使其成为烧伤重要逝世亡起因之一,其病理生理学机制与细胞凋亡密切相干。本实验以烟雾吸入性伤害大鼠为模型,给予大鼠皮下打针胰岛素,同时以吸入性伤害组大鼠为对比,在雷同部位打针等容量生理盐水。分辨在不同的时相点测量大鼠肺组织中的凋亡指数(apoptosisindexAI)、调控细胞凋亡的蛋白质如Bax跟Bcl-2的表白变更,以及肺组织病理状况的改变,来探讨胰岛素对早期肺组织细胞凋亡的影响及对肺组织的保护作用。方法将成年干净级SD大鼠66只,体重(200±20)g,随机分为3组,畸形对比组6只、吸入性伤害组(伤害+生理盐水)跟胰岛素医治组(伤害+胰岛素)各30只,其中吸入性伤害组跟胰岛素医治组又随机分为2h、6h、12h、24h、48h、五个组。胰岛素医治组是烟雾吸入致伤后于皮下打针胰岛素5U/（文章此处忽略..）kg,吸入性伤害组烟雾吸入致伤后于雷同部位打针等体积的生理盐水,畸形对比组不做致伤处理,并在2h、6h、12h、24h、48h监测血糖值。光镜进行肺组织切片病理状况学察看。采取原位末端标记法(Terminal-deoxynucleoitidylTransferaseMediatedNickEndLabelingTUNEL)检测大鼠肺组织的AI,免疫组织化学染色法检测抗凋亡蛋白Bcl-2及Bax的表白变更。成果1大鼠烟雾吸入性伤害后个别情况察看：各组间动物比较体重无统计学意思。大鼠在经过特别安装烟雾吸入性伤害时呈现呼吸急促,肺部听诊湿罗音,心率加快,取出放入室内空旷区休息30分钟后上述表示逐步减轻,而畸形对比组在静息状况下呼吸安稳,无气促及呼吸艰苦等症状。2各组大鼠血糖程度变更：吸入性伤害组大（略..）鼠血糖2h略微升高,胰岛素医治组血糖降落,与吸入性伤害组比较差别明显(P0.05),胰岛素医治组6h血糖值与畸形对比组比较降落(P0.05)。与吸入性伤害组比较(P0.01)。12h胰岛素医治组血糖回升到畸形,3组血糖组间比较(P0.05)。3大鼠肺组织肉眼及光学显微镜察看肺病理变更：畸形对比组各时段大鼠肺组织粉红色,名义光滑、红润,无出血斑及出血点,无充血水肿；吸入性伤害组大鼠12h及24h肺组织呈暗红色,体积增大膨胀,肺名义潮湿,渗出较多,可见弥漫性充血水肿,部分肺组织有淤血表示；胰岛素医治组大鼠12h及24h肺组织与吸入性伤害组比较充血水肿减轻,肺组织淤血较少。吸入性伤害组大鼠48h肺组织暗红色较前两时段减轻,可见出血斑、出血点,胰岛素医治组大鼠48h肺组织与吸入性伤害组比较水肿减轻。4各组大鼠在不同的时相点肺组织细胞凋亡变更以及B（文章此处忽略..）ax、Bcl-2跟Bcl-2/Bax值表白的改变TUNEL染色成果显示凋亡指数在：胰岛素医治组跟吸入性伤害组与畸形对比组比较(P0.01),胰岛素医治组跟吸入性伤害组在伤后2h(P0.05),6h后各时相点,胰岛素医治组与吸入性伤害组比拟,凋亡细胞明显减少,且各时相点均较畸形组明显升高,24小时各值达顶峰(P0.01)。免疫组化成果显示：Bcl-2跟Bax在胰岛素医治组跟吸入性伤害组与畸形对比组比较,各个组间差别均(P0.01)。Bcl-2在吸入性伤害组跟胰岛素医治组2h升高,并24h当前保持在较高程度,2h、6h胰岛素医治组与吸入性伤害组比较差别不明显(P0.05),6h后各组间比较差别明显(P0.01)。Bax在2h胰岛素医治组跟吸入性伤害组无差别(P0.05),2h后各组间比较差别均存在明显性(P0.01)。吸入性伤害后早期给予胰岛素可能直接促进Bcl-2转录,克制B（文章此处忽略..）ax等促凋亡基因的表白,引起Bcl-2表白的升高跟Bax表白的降落,可能有效克制吸入性伤害后早期肺脏组织细胞凋亡。论断吸入性伤害后早期给予胰岛素可能直接促进Bcl-2蛋白表白,克制Bax等促凋亡蛋白的表白,引起Bcl-2蛋白表白的升高跟Bax蛋白表白的降落,即Bcl-2/Bax值升高。AI值降落。从而可能有效克制吸入性伤害后早期肺脏组织细胞凋亡,减轻肺伤害,达到了保护肺组织目标。

以上为本篇毕业论文范文胰岛素对烟雾吸入性伤害大鼠肺组织抗凋亡作用的介绍部分。

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