ERK信号转导途径与乳腺癌细胞增殖及凋亡的关系

搜索高级搜索

原创毕业论文

ERK信号转导途径与乳腺癌细胞增殖及凋亡的关系

作者: 浏览:14次

免费专业论文
政治工作论文
计算机论文
营销专业论文
工程管理论文范文
医药医学论文范文
法律论文范文
生物专业论文
物理教学论文范文
人力资源论文范文
化学教学论文范文
电子专业论文范文
历史专业论文
电气工程论文
社会学专业论文
英语专业论文
行政管理论文范文
语文专业论文
电子商务论文范文
焊工钳工技师论文
社科文学论文
教育论文范文
数学论文范文
物流论文范文
建筑专业论文
食品专业论文
财务管理论文范文
工商管理论文范文
会计专业论文范文
专业论文格式
化工材料专业论文
英语教学专业论文
电子通信论文范文
旅游管理论文范文
环境科学专业论文
经济论文
人力资源论文范文
营销专业论文范文
财务管理论文范文
物流论文范文
财务会计论文范文
数学教育论文范文
数学与应用数学论文
电子商务论文范文
法律专业论文范文
工商管理论文范文
汉语言文学论文
计算机专业论文
教育管理论文范文
现代教育技术论文
小学教育论文范文
机械模具专业论文
报告,总结,申请书
心理学论文范文
学前教育论文范文

收费计算机专业论文范文

收费计算机专业论文
Delphi
ASP
VB
JSP
ASP.NET
VB.NET
java
VC
pb
VS
dreamweaver
c#.net
vf
VC++
计算机论文

毕业论文范文题目：ERK信号转导途径与乳腺癌细胞增殖及凋亡的关系，论文范文关键词：ERK信号转导途径与乳腺癌细胞增殖及凋亡的关系
ERK信号转导途径与乳腺癌细胞增殖及凋亡的关系毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：乳腺癌是女性最普遍的恶性肿瘤,乳腺癌转移是造成患者死亡的主要原因,迄今为止乳腺癌转移的发病机理尚不清楚。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,活化后结合磷酸化特定的丝氨酸/苏氨酸残基。MAPK可被多种刺激(细胞因子、生长因子、神经递质、激素、细胞应激和细胞粘附等)所活化。MAPK被活化后可磷酸化转录因子和其它蛋白激酶等多种底物,调节相关基因表达,进而参与细胞生长、发育、分裂、迁移、代谢、细胞程序性死亡(凋亡)等多种生理过程。MAPK异常活化导致细胞分化、凋亡功能的丧失,引起细胞恶性转化,异常增殖、肿瘤发生、侵袭能力增强,最终导致肿瘤转移。传统的MAPK有三个家族成员组成:细胞外信号调节激酶(Extracellularsignal-regulatedkinase,ERK);c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38MAPK。ERK是MAPK家族中最早发现也是最重要的的亚类,在应（文章此处忽略..）答生长刺激时具有特征性。p-ERK(phospho-ERK),即磷酸化细胞外信号调节激酶,是ERK的活性形式,可进入细胞核,通过磷酸化活化转录因子而调控特定基因的表达。高转移乳腺癌细胞及组织活化ERK水平增高,p-ERK与临床病理分型正相关,p-ERK通常促进乳腺癌细胞增殖、抗凋亡及转移,但其作用机制不明。本研究拟用南开大学生命科学院叶丽虹教授等人的已获专利的高转移细胞系LM-MCF-7,揭示乳腺癌转移与ERK信号转导的关系。材料与方法:1.细胞培养和材料来源乳腺癌细胞系MCF-7和高转移乳腺癌细胞系LM-MCF-7(叶丽虹实验室建立,已获国家发明专利,发明专利号ZL0310107316)均为南开大学生命科学院叶丽虹教授提供(参考叶丽虹,吴莲英,郭威,等..乳腺癌MCF-7细胞系转移亚克隆的筛选及其生物学特性研究.中华医学杂志.2006;86(1):61-65)。MCF-7及LM-MCF-7细胞在含10%胎牛血清(FBS)、1×青链霉素、2mmol/L谷氨酰胺的RPMI1640(20mmol/LHepes)培养基中,37℃,5%CO2潮湿的（文章此处忽略..）培养箱中培养。细胞传代用0.25%胰酶消化。鼠抗人survivin单克隆抗体、兔抗人ERK多克隆抗体、兔抗人磷酸化ERK多克隆抗体购于CellSignaling公司。Bcl-2、cyclinD1和caspase9多克隆兔抗人抗体购于NeoMarker公司。ERK抑制剂PD98059购于sigma公司2.蛋白免疫印迹分别取对数生长期的LM-MCF-7和MCF-7细胞,裂解、定量、电泳、转膜、封闭、加入抗体进行免疫印迹检测ERK、p-ERK的表达水平,结果显示LM-MCF-7细胞的p-ERK高表达。用不同剂量的ERK抑制剂PD98059作用于LM-MCF-7,再检测p-ERK的表达水平变化以及与细胞增殖、凋亡相关的蛋白CyclinD1,Bcl-2,survivin,caspase-9表达有无变化。曝光后的图片用灰度扫描软件BandScan4.5处理。用相对灰度值表示,即目的条带灰度值和上样内参β-actin或β-tubulin灰度值相比。3.统计学处理:数据以均数x±s标准差表示,各组之间（本文此处忽略..）的比较均采用studentt检验。*p0.05,**p0.01,表示差异显著,具有统计学意义。结果:1.通过WesternBlot检测发现LM-MCF-7细胞活化ERK即p-ERK水平明显高于MCF-7细胞系(Fig.1)。用ERK抑制剂PD98059处理LM-MCF-7细胞系后,p-ERK表达明显下调,并呈剂量依赖性(Fig.2)。2.LM-MCF-7细胞系细胞周期蛋白cyclinD1表达水平高于MCF-7细胞系。用ERK抑制剂PD98059处理LM-MCF-7后导致cyclinD1表达下调,表明ERK抑制剂可抑制cyclinD1的上调(Fig.3)。3.LM-MCF-7细胞系抗凋亡蛋白survivin表达水平高于MCF-7细胞系。采用不同剂量的ERK特异性抑制剂PD98059作用于具有高p-ERK的LM-MCF-7细胞系后,结果显示PD98059可拮抗survivin的上调,并呈剂量依赖性(Fig.4)。4.LM-MCF-7细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平高于MCF-7细胞系。用ERK特异性抑制剂PD98059作用于具有高p-ERK的LM-MCF-7细胞系（文章此处忽略..）后,结果显示PD98059可拮抗Bcl-2的上调(Fig.5)。5.LM-MCF-7细胞凋亡蛋白水解酶caspase9表达水平低于MCF-7细胞系。ERK特异性抑制剂PD98059作用于具有高p-ERK的LM-MCF-7细胞系后,结果显示PD98059可拮抗caspase9的下调(Fig.6)。结论:1.p-ERK通过上调cyclinD1表达,促进乳腺癌细胞LM-MCF-7增殖。2.p-ERK通过上调抗凋亡蛋白survivin、Bcl-2,下调凋亡蛋白水解酶caspase9,对LM-MCF-7细胞起抗凋亡作用。

以上为本篇毕业论文范文ERK信号转导途径与乳腺癌细胞增殖及凋亡的关系的介绍部分。

本论文在计算机论文栏目，由论文网(www.zjwd.net)整理,更多论文,请点论文范文查找

相关论文

收费专业论文
汉语言文学论文
物理学论文
自动化专业论文
测控技术专业论文
历史学专业论文
机械模具专业论文
金融专业论文
电子通信专业论文
材料科学专业论文
英语专业论文
会计专业论文
行政管理专业论文
财务管理专业论文
电子商务国贸专业
法律专业论文
教育技术学专业论文
物流专业论文
人力资源专业论文
生物工程专业论文
市场营销专业论文
土木工程专业论文
化学工程专业论文
文化产业管理论文
工商管理专业论文
护理专业论文
数学教育专业论文
数学与应用数学专业
心理学专业论文
信息管理专业论文
工程管理专业论文
工业工程专业论文
制药工程专业论文
电子机电信息论文
现代教育技术专业
新闻专业论文
艺术设计专业论文
采矿专业论文
环境工程专业论文
西班牙语专业论文
热能与动力设计论文
工程力学专业论文
酒店管理专业论文
安全管理专业论文
交通工程专业论文
体育教育专业论文
教育管理专业论文
日语专业论文
德语专业论文
理工科专业论文
轻化工程专业论文
社会工作专业论文
乡镇企业管理
给水排水专业
服装设计专业论文
电视制片管理专业
旅游管理专业论文
物业管理专业论文
信息管理专业论文
包装工程专业论文
印刷工程专业论文
动画专业论文
环境艺术专业论文
信息计算科学专业
物流专业论文范文
人力资源论文范文
营销专业论文范文
工商管理论文范文
汉语言文学论文范文
法律专业论文范文
教育管理论文范文
小学教育论文范文
学前教育论文范文
财务会计论文范文

电子商务论文范文

上一篇：光纤光栅感温火灾报警系统的研制

下一篇：IP数据报在分组无线网中的传输