肾脏缺血后处理对心肌缺血再灌注的保护作用及机制的研究

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肾脏缺血后处理对心肌缺血再灌注的保护作用及机制的研究

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毕业论文范文题目：肾脏缺血后处理对心肌缺血再灌注的保护作用及机制的研究，论文范文关键词：肾脏缺血后处理对心肌缺血再灌注的保护作用及机制的研究
肾脏缺血后处理对心肌缺血再灌注的保护作用及机制的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的：本研究探讨在体状态下，肾脏缺血后处理是否具有减轻兔心肌缺血再灌注损伤的作用，并与心肌缺血预处理心脏保护作用相比较，同时探讨其可能的机制。方法：建立新西兰大白兔心肌缺血再灌注模型。所有动物随机分为四组(每组8只)：①缺血再灌注组(IR组)：结扎左冠状动脉前降支1小时，再灌注6小时。②缺血预处理组(IPC组)：三次短暂结扎左冠状动脉前降支(5分钟闭塞，10分钟再灌（文章此处忽略..）注，循环3次)，然后结扎左冠状动脉前降支1小时，再灌注6小时。③肾脏缺血后处理组(RI-Post组)：操作同IR组，在再灌注同时用动脉血管夹反复夹闭左侧肾动脉(阻断30秒，再通30秒，重复三次)，再灌注6小时。④药物干预组(MI组)：结扎左冠状动脉前降支1小时，再灌注前10分钟给予蛋白激酶C抑制剂-GF109203X(0.05mg／kg)耳缘静脉注射持续10分钟，再灌注时行RIPTC组操作，最后心肌再（略..）灌注直至6小时。在缺血前，缺血5min、1h及再灌注的3h、6h时分别监测各组血流动力学指标；在结扎前、再灌注3h、再灌注6h分别测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)水平；实验结束后，采用Tunel法检测各组梗死区的心肌细胞凋亡，用免疫组化法检测Bax和Bcl-2蛋白在心肌细胞中的表达水平。结果：肾脏缺血后处理组和心肌缺血预处理组血流动力学（此处忽略..）变化明显低于缺血再灌注组(P＜0.05)；肾脏缺血后处理组和心肌缺血预处理组在再灌注各时间点血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)水平明显低于缺血再灌注组；与缺血再灌注组相比，肾脏缺血后处理组和心肌缺血预处理组心肌细胞凋亡指数明显减少(P＜0.05)，Bcl-2表达明显增多(P＜0.05)，Bax表达明显减少(P＜0.05)；而肾脏缺血后处理组与心肌缺血预处理组相比各检测（略..）指标无明显差别；GF109203X完全取消了上述保护作用。结论：肾脏缺血后处理具有与心肌缺血预处理相似的心肌保护作用，这种远隔器官缺血后处理心肌保护作用可能与蛋白激酶C激活有关。

以上为本篇毕业论文范文肾脏缺血后处理对心肌缺血再灌注的保护作用及机制的研究的介绍部分。

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