抑癌核酸元件C/EBPβ 3’UTR对细胞骨架蛋白的表达和细胞周期的影响

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抑癌核酸元件C/EBPβ 3’UTR对细胞骨架蛋白的表达和细胞周期的影响

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毕业论文范文题目：抑癌核酸元件C/EBPβ 3’UTR对细胞骨架蛋白的表达和细胞周期的影响，论文范文关键词：抑癌核酸元件C/EBPβ 3’UTR对细胞骨架蛋白的表达和细胞周期的影响
抑癌核酸元件C/EBPβ 3’UTR对细胞骨架蛋白的表达和细胞周期的影响毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：C／EBPβ(CCAAT／enhancer-bindingproteinβ)，又称NF-IL6，是一个与细胞增殖和分化密切相关的转录因子。我们组曾发现，C／EBPβmRNA的3’UTR转染人肝癌恶性细胞——SMMC7721时，能引起该细胞的恶性度降低，即恶性表型逆转，这一发现后来得到了美国科学家的证实。在后来的研究中我们发现C／EBPβ3’UTR能与波形蛋白(Vimentin)、细胞角蛋白8(Cytokeratin8，CK8)和细胞角蛋（略..）白18(Cytokeratin18，CK18)发生专一相互作用。这里我们探讨了C／EBPβ3’UTR与细胞表型的关系以及对细胞周期的影响。我们以肝癌细胞系SMMC7721细胞和稳定转染了C／EBPβ3'UTR回复细胞系Cl1细胞为研究对象，利用免疫荧光染色、蛋白质印迹免疫分析和流式细胞仪检测的方法，初步探讨了CK18、CK8、Vimentin在两种细胞株的分布及表达特征。通过激光共焦显微镜观察免疫荧光染色后的细胞，我们发现CK18均匀地分布在7721细（略..）胞的细胞质中；而在Cl1细胞中，CK18主要集中在细胞质的核周。CK8在7721和Cl1细胞中的分布无明显差异，它们都分布在细胞质中，且在核周的表达较强。Vimentin在7721细胞中，相对均匀地分布在细胞质；而在Cl1细胞中则集中在某个特定的部位。为了更进一步观察3’UTR对这三种蛋白质分布的影响，我们将C／EBPβ3’UTR连入到绿色荧光蛋白的3’端构建出pEGFP-C_2-终／280，并用该质粒转染7721细胞。我们选取不同的时间点(12h、24h、36h、48h（本文此处忽略..）、72h)，用激光共焦显微镜观察转染了3’UTR后，上述三种蛋白的分布随时间的变化情况，结果发现转染后这三种蛋白的分布表达随时间无明显变化。但是蛋白质印迹免疫分析表明，与没有转染3’UTR的7721细胞相比，在转染24h后，转染了pEGFP-C_2-终／280的7721细胞中CK18的表达量下降，CK8的表达没有明显变化，而Vimentin的表达量增加。细胞周期分析结果显示：在S期，Cl1细胞的DNA含量比7721细胞低，转染了3’UTR的7721细胞比未转染3’UTR（本文此处忽略..）的细胞低，说明3’UTR能够抑制细胞的DNA合成。由这些初步的结果，我们推测，C／EBPβ3’UTR能影响某些细胞骨架蛋白(如细胞角蛋白18)的分布，抑制其表达，并能抑制细胞DNA的合成。

以上为本篇毕业论文范文抑癌核酸元件C/EBPβ 3’UTR对细胞骨架蛋白的表达和细胞周期的影响的介绍部分。

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