2型糖尿病大鼠肺组织病变发生机制及罗格列酮干预的研究

搜索高级搜索

原创毕业论文

2型糖尿病大鼠肺组织病变发生机制及罗格列酮干预的研究

作者: 浏览:5次

免费专业论文
政治工作论文
计算机论文
营销专业论文
工程管理论文范文
医药医学论文范文
法律论文范文
生物专业论文
物理教学论文范文
人力资源论文范文
化学教学论文范文
电子专业论文范文
历史专业论文
电气工程论文
社会学专业论文
英语专业论文
行政管理论文范文
语文专业论文
电子商务论文范文
焊工钳工技师论文
社科文学论文
教育论文范文
数学论文范文
物流论文范文
建筑专业论文
食品专业论文
财务管理论文范文
工商管理论文范文
会计专业论文范文
专业论文格式
化工材料专业论文
英语教学专业论文
电子通信论文范文
旅游管理论文范文
环境科学专业论文
经济论文
人力资源论文范文
营销专业论文范文
财务管理论文范文
物流论文范文
财务会计论文范文
数学教育论文范文
数学与应用数学论文
电子商务论文范文
法律专业论文范文
工商管理论文范文
汉语言文学论文
计算机专业论文
教育管理论文范文
现代教育技术论文
小学教育论文范文
机械模具专业论文
报告,总结,申请书
心理学论文范文
学前教育论文范文

收费计算机专业论文范文

收费计算机专业论文
Delphi
ASP
VB
JSP
ASP.NET
VB.NET
java
VC
pb
VS
dreamweaver
c#.net
vf
VC++
计算机论文

毕业论文范文题目：2型糖尿病大鼠肺组织病变发生机制及罗格列酮干预的研究，论文范文关键词：2型糖尿病大鼠肺组织病变发生机制及罗格列酮干预的研究
2型糖尿病大鼠肺组织病变发生机制及罗格列酮干预的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：早在20世纪70年代Schuyler等就首次提出肺脏可能是糖尿病(diabetesmellitus,DM)的靶器官之一。随着糖尿病并发症研究的深入,糖尿病肺部损害已经越来越受到关注。糖尿病时肺部呈非特异性功能变化,如肺弥散功能下降,易于发生肺纤维化,合并感染等。1型、2型糖尿病患者存在不同程度的限制性、阻塞性或混合性通气障碍及弥散障碍,但发生机制尚不清楚。近年来的研究表明核转录因子(nuclearfactorkappaBNF-κB)及其抑制蛋白(inhibitorκB,IκB)信号通路在糖尿病及其并发症的发生发展中起重要作用。目的:本试验旨在通过检测2型糖尿病大鼠肺组织中NF-κBP_(65)、IκBα、TGF-β1、PKC的变化情况及相关性,探讨糖尿病肺组织损伤与核转录因子(NF-κB)及其抑制蛋白IκB信号通路的关系,提出NF-κB信号通路激活可能是糖尿病肺发病机制之一,同时观察具有抗炎作用的噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZDs)降糖药物罗格列酮的干预作用,从而为治疗糖尿病肺提供实验依据。方法:通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链尿佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12w、24w时,对照组、糖尿病组、罗格列酮治疗组的大鼠肺组织的形态学改变情况,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学(immunohistochemistry)方法检测各组肺组织NF-κBP_(65)、IκBα、TGF-β_1、PKC的变化情况。结果:1.症状、体征糖尿病组大鼠在注射STZ后一周内出现多尿、多饮、多食症状,12w时症状已明显。随病程的延长,上述症状更（文章此处忽略..）加显著,并出现毛发干燥,色泽黯淡,反应迟钝,活动减少。整个病程中体重稍有下降,与正常对照组无统计学差异。罗格列酮治疗组大鼠的上述症状无明显改善。2.生化指标的改变:12w时,DM组大鼠空腹血糖、胰岛素、甘油三酯较对照组明显增加(P0.05)。随着病程延长至24w时DM组大鼠的甘油三酯水平较12w时增高更加明显,同时胆固醇水平也明显升高,与对照组和12wDM大鼠相比均有显著性差异(P0.01);而空腹血糖和胰岛素一直维持在较高水平,12w与24w的变化不明显。罗格列酮治疗组大鼠空腹血糖、甘油三酯较同期DM组有下降但无统计学意义,胰岛素和胆固醇明显下降,与DM大鼠组相比较,胰岛素水平具有显著差异(p0.05)。3.HE染色结果:光镜下可见对照组大鼠肺泡分布均匀,结构完整,由单层肺泡上皮和基膜组成,相邻肺泡之间有少量结缔组织。12wDM大鼠肺组织结构紊乱,支气管壁、肺泡壁增厚,肺泡上皮细胞显示不清,肺泡萎缩、塌陷,肺间质和血管周围细胞外基质增多,成纤维细胞增多,并有炎症细胞浸润。24wDM大鼠的上述病理改变更加明显。罗格列酮治疗组肺组织病变较对照DM组明显减轻,但肺组织结构未恢复到正常。4.Masson染色结果:对照组大鼠肺间质之间、血管周围有少量胶原纤维。12w时DM大鼠肺间质胶原纤维增多,排列紊乱,毛细血管周围胶原物质增多,胶原面密度为0.08±0.02,高于同期对照组大鼠肺组织胶原面密度(0.05±0.06),但无统计学意义。随着糖尿病病程延长,上述改变加重,至24w时肺组织结构紊乱,肺泡萎缩,甚至被胶原纤维取代。24w时DM大鼠肺脏胶原面密度为0.27±0.03,明显高于对照组大鼠(0.08±0.03,P0.01);与12w比较,24w时DM大鼠肺脏胶原面密度亦明显增高(P0.01)。罗格列酮治疗组肺组织胶原积聚减轻（文章此处忽略..）,结构趋于正常。罗格列酮组肺脏胶原面密度为0.16±0.01,两两比较结果显示,对照组与24wDM组,24wDM组与罗格列酮组之间均有显著差异(p0.01),而对照组与罗格列酮组有差异(p0.05)。5.免疫组织化学检测5.1NF-κBP_(65)在肺组织中的表达12wDM大鼠阳性表达稍增加,染色浅,阳性染色光密度值为0.20±0.01,大于同期对照组0.12±0.02,有差异(p0.01);24wDM大鼠阳性染色光密度值为(0.35±0.06),表达明显增多,胞浆、胞核的棕黄色颗粒颜色较深,可见团块状分布,多于12wDM大鼠(0.20±0.01),有显著性差异(p0.01);亦明显高于同期对照组(0.17±0.03,p0.01);罗格列酮治疗组大于对照组,少于24wDM大鼠组,阳性染色光密度值为0.25±0.05,两两比较结果显示,对照组与24wDM组,对照组与罗格列酮组,24wDM组与罗格列酮组之间均有明显差异(p0.01)。5.2IκBα在肺组织中的表达12wDM大鼠阳性表达稍增加,染色浅,阳性染色光密度值为0.29±0.002大于同期对照组(0.18±0.02,p0.01);24wDM大鼠阳性染色光密度值为(0.36±0.03),表达明显增多,胞浆、胞核的棕黄色颗粒颜色较深,可见团块状分布,大于12wDM大鼠(0.20±0.01),有显著性差异(p0.01);亦明显高于同期对照组(0.22±0.01,p0.05);罗格列酮治疗组大于对照组,少于24wDM大鼠组,阳性染色光密度值为0.26±0.02,两两比较结果显示,对照组与24wDM组,对照组与罗格列酮组,24wDM组与罗格列酮组之间均有明显差异(p0.05)。5.3TGF-β_1在肺组织中的表达12wDM大鼠阳性表达稍增加,染色浅,阳性染色光密度值为0.22±0.02,大于同期对照组0.14±0.01,有差异(p0.01);24wDM大鼠阳性染色光密度值为0.33±0.02,表达明显增多,核表达增多,着色较深,呈团块状分布,大于12wDM大鼠(0.22±0.02),有显著性差异(p0.01);亦明显高于同期对照组(0.16±0.00,p0.01);罗格（此处忽略..）列酮治疗组大于同期对照组,少于24wDM大鼠组,阳性染色光密度值为0.23±0.02,两两比较结果显示,对照组与24wDM组,对照组与罗格列酮组,24wDM组与罗格列酮组之间均有明显差异(p0.01)。5.4PKC在肺组织中的表达正常组大鼠肺泡上皮、支气管上皮胞膜及胞浆有弱的阳性表达。DM大鼠表达明显增加,染色加深,肺泡上皮表达量增多,且胞膜表达多于胞浆表达。12wDM大鼠阳性染色光密度值为0.25±0.05,明显高于同期对照组大鼠(0.15±0.03,P0.05)。24wDM大鼠阳性染色光密度值为0.32±0.03,明显高于同期对照组大鼠(0.18±0.01,P0.05),亦明显高于12w组(0.25±0.05,p0.01);罗格列酮组大于同期对照组,少于24wDM大鼠组,阳性染色光密度值为0.21±0.03,两两比较结果显示,对照组与24wDM组、对照组与罗格列酮组、24wDM组与罗格列酮组之间均有差异(p0.01)。6.NF-κBP_(65)与IκBα的相关性分析NF-κBP_(65)蛋白的表达与IκBα蛋白的表达之间成正相关(r=0.8401,p0.0001)。7.NF-κBP_(65)与TGF-β_1的相关性分析NF-κBP_(65)蛋白的表达与TGF-β_1蛋白的表达之间成正相关(r=0.8795,p0.0004)。8.NF-κBP_(65)与PKC的相关性分析NF-κBP_(65)蛋白的表达与PKC蛋白的表达之间成正相关(r=0.7939,p0.0000)。结论:1.高糖高脂饮食加小剂量STZ腹腔注射成功制备2型DM大鼠模型;2型糖尿病大鼠肺组织出现病理改变和胶原纤维成分的沉积,表明肺脏是糖尿病的又一靶器官。2.2型糖尿病大鼠肺组织NF-κBP_(65)、IκBα、TGF-β_1表达增多,PKC活性增强。随病情进展,表达愈加明显,表明糖尿病高糖状态下,PKC活性增强,激活NF-κB,其抑制蛋白IκBα降解增多,发生核转录,表达增多,使TGF-β_1激活,表达增多。同时（文章此处忽略..）NF-κBP_(65)与IκBα、TGF-β_1、PKC之间有正相关性,提示NF-κB/IκB信号通路参与糖尿病肺组织病变的发生发展,可能是肺损伤的机制之一。3.罗格列酮治疗组大鼠肺组织病理改变明显减轻,胶原沉积减少,肺组织中NF-κBP_(65)、IκBα、TGF-β_1、PKC的蛋白表达明显被抑制,表明罗格列酮干预治疗可减轻糖尿病肺组织病变的程度。

以上为本篇毕业论文范文2型糖尿病大鼠肺组织病变发生机制及罗格列酮干预的研究的介绍部分。

本论文在计算机论文栏目，由论文网(www.zjwd.net)整理,更多论文,请点论文范文查找