心肺复苏犬急性心肌伤害机制的实验研究

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心肺复苏犬急性心肌伤害机制的实验研究

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毕业论文范文题目：心肺复苏犬急性心肌伤害机制的实验研究，论文范文关键词：心肺复苏犬急性心肌伤害机制的实验研究
心肺复苏犬急性心肌伤害机制的实验研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标：采取电击致犬室颤复苏模型，察看复苏前后心肌组织及红细胞ATP酶活性、离子含量、心肌组织跟血中TNF、ET含量的动态变更过程，并探讨其在复苏后心肌伤害中的作用。方法：本实验采取电击致犬心脏室颤，10min后行标准开胸心肺复苏。分辨测定心脏停跳10min、复苏后30min、Z2、4h时ATP酶活性、离子含量、TNF、ET含量的变更及相干关联。32只犬随机分为8组：畸形对比组（n＝4）：阴性对比1、2、3组(不致室颤，余与复苏后30min、2h、4h组雷同，每组n=4)。实验组分为：心脏停跳组(CA组n＝4)；心脏停跳后复苏1、2、3组(分辨于复苏后30min、2h、4h检测标本，每组n＝4)。成果：畸形对比组及阴性对比组相应观测指标间比拟无明显变更。与畸形组比拟：①各实验组心肌组织Na+-K+ATP酶、Ca(2+)ATP酶活性均明显降落(P0．01vsP0．05)，Ca(2+（此处忽略..）)ATP酶活性于恢复自主轮回(ROSC)后30min降到最低(P0.01)，Na+-K+ATP酶活性于ROSC后2h达最低点(P0.01刀1)。复苏后30min始心肌Na+、Ca(2+)含量明显升高(均P0.01)、K+含量明显降落(P0.01)，复苏后4h心肌Na+、K+含量变更开端恢复，Ca(2+)含量达最高。②复苏后30min血CK－MB活性即明显升高P0.05)，至4h达最高(P0.01)。畸形组及各实验组心肌组织Na+-K+ATP酶活性与血CK-MB活性呈明显负相干(r=-0.6751，P0.05)。③复苏后30min心肌线粒体Ca(2+)ATP酶活性明显降落(P0.01)，Ca(2+)含量明显升高(P0.01)。复苏后4h，Ca(2+)ATP酶活性恢复畸形，Ca(2+)含量仍高于畸形组(P0.01)。④各实验组红细胞膜Na+-K+ATP酶活性均低于畸形(P0.05)，Ca(2+)ATP酶活性自复苏后3Omin起各组明显低于畸形(P0.05)。各实验组红细胞内Na+、Ca(2+（本文此处忽略..）)含量均明显高于畸形(均P0.05)，K+含量低于畸形(P0.05)。相干分析显示：畸形组及各实验组红细胞内的Ca(2+)含量与心肌肉的Ca(2+)含量呈明显正相干一2－Mf＄Hkfgu、＆LZ－i1MK（一0．753o，P功力1），与红细胞膜＊／”＊＊P酶活性呈明显负相干（r＝．o．5323，P动刀1）。⑤心肌组织hF含量于复苏后3omh开端明显升高（P＜0刀5），并持续升高至复苏后4h；各实验组血TNF含量均明显高于畸形组（P＜o刀1）。③复苏后3omln心肌组织及血中＊T含量明显升高（P＜o乃1），血ET含量于复苏后Zh最高，心肌ET含量持续升高至复苏后4h。相干分析显示：畸形组及各实验组血ET含量与心肌Ca’”含量呈明显正相干（r＝0．7138，P＜0刀1），与血hF含量亦呈明显正相干（r＝o．8021，P＜0刀1）。各实验组与畸形组比较跟各实验组与相应的阴性对比组比较的成（此处忽略..）果类似。s＆：1．心脏停跳复苏后，血CK－MB活性明显升高表明心肌受损。心肌组织Na＼K”ATP酶及时ATP酶活性降落，致离子转运失调，诱发心肌水肿及心律变态，尤其是心肌细胞内出超载，可直接引起心肌细胞坏逝世。Na”－K”ATP酶活性与血CK－MB活性呈负相干，阐明其可作为心肌细胞伤害的标记之一。2．复苏后心肌线粒体Ca‘“ATP酶活性降落。CaZ“在线粒体内沉积，CaZ“超载克制氧化磷酸化，致心肌能供减少。3．红细胞Na＼K”ATP酶及CanATP酶活性复苏后降落，离子分布变态，致红细胞脆性增加，血粘滞度增高，心肌灌注不良。红细胞内J”与心肌肉C／”呈正相干，检测红细胞内的叶含量可反应心肌细胞内地超载的程度。4．复苏后心肌及血中hF升高，hF可通过多种机制伤害心肌。TNF含量与心肌Na“－（本文此处忽略..）K”ATP酶活性呈负相干，其可能参加了对心肌Na”－K”ATP酶的破坏。5．复苏后心肌组织及血ET含量均明显升高，已知ET可通过多种生物活性伤害心肌，血ET含量与心肌内地”及血中TNF含量呈正相干。ET跟TNF可能有协同作用，其伤害心肌可能还与升高心肌内Ca‘”及hF含量有关。

以上为本篇毕业论文范文心肺复苏犬急性心肌伤害机制的实验研究的介绍部分。

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