杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

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杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

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毕业论文范文题目：杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制，论文范文关键词：杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制
杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：背景:急性心肌梗死是常见的心脏急症之一,其最有效的治疗是尽早恢复冠脉血流,但血流的再灌注常可产生再灌注损伤,发生再灌注心律失常,导致心性猝死。目前临床上用于治疗心律失常的药物都是通过改变心肌细胞的某个电生理特性从而发挥抗心律失常的作用,有相当大的毒副作用,至今临床上仍缺少疗效高、毒性低并可长期使用的抗心律失常药。杭白菊(ChrysanthemumMorifoliumRamat)是多年生草本菊科植物菊的头状花序,为浙八味之一,有清热、平肝、明目功能,是卫生部首批批准的药食同源的道地药材。以往的研究表明,杭白菊可以增加实验动物的冠脉流量,显著增加冠状动脉粥样硬化兔心的冠脉流量,对抗缺血再灌注引起的离体大鼠心肌收缩功能及冠脉流量的下降。临床研究表明,杭白菊制剂对心绞痛的总有效率达83.0%,能改善冠心病患者的心电图异常,减轻慢性冠脉供血不足。然而,未有文献涉及杭白菊对心律失常影响的研究。本论文在整体动物、离体器官、以及组织和细胞水平,研究杭白菊乙酸乙酯提取物(ethylacetateextractfromChrysanthemumMorifoliumRamat,CME)对心律失常的影响及其相关机制。目的:1、应用整体动物乌头碱诱发心律失常模型初步探讨杭白菊对实验性心律失常的影响。2、应用Langendorff离体心脏缺血再灌注模型观察CME对缺血再灌注心肌易损性的影响,并探讨其机制。3、应用常规微电极技术探讨CME对大鼠心肌动作电位的影响及其可能的机制。方法:1、乌（此处忽略..）头碱诱发的大鼠心律失常模型Sprague-Dawley大鼠腹腔注射1.2g/Kg乌拉坦麻醉。仰卧位固定,暴露股静脉,置留置针,采用标准肢体Ⅱ导联记录心电图,分别静脉注射CME(1mg/kg,4mg/kg,8mg/kg),生理盐水(1.4ml/kg)20min后注入乌头碱30μg/kg,5s内注完,观察指标:室性早搏(ventricularprematurebeat,VPB),室性心动过速(ventriculartachycardia,VT),心室颤动(ventricularfibrillation,VF)的发生次数和持续时间。2、心律失常评分法Score=(log_(10)VPBs)+2(log10numberofepisodesofVT)+2[(log_(10)numberofepisodesofVF)+(log_(10)totaldurationofVF)],用于对心律失常严重程度进行定量分析。3、离体心脏缺血再灌注模型SD大鼠麻醉断头后开胸取出心脏,迅速转移、固定于Langendorff灌流装置,以5%O_2+5%CO_2混合气体饱和的K-H液,行76mmHg恒压灌流。用5-0医用无损伤缝合线穿过冠状动脉左前降支以备结扎。各组大鼠心脏稳定20min后进行实验处理,给药15min后用缝合线结扎冠脉行缺血30min,再松开缝合线进行再灌注。4、心肌易损性电生理参数测定分别于给药前、缺血前、缺血30min时、再灌注15min时测量舒张期兴奋阈(diastolicexcitationthreshold,DET)、有效不应期(effectiverefractoryperiod,ER（文章此处忽略..）P)和心室颤动阈(ventricularfibrillationthreshold,VFT)。离体灌流心脏心外膜下插置三对不锈钢针形电极:左心室水平方向置心电记录电极一对;右心室垂直方向置起搏电极一对,左心室垂直方向置测试电极一对。另有接地电极一支插入灌流管口附近溶液中。每8个起搏刺激(S1)后插入一个测试刺激(S2)。DET测定采用单个S2脉冲在R波后100ms处以步幅0.01mA递增测试。以能引起舒张期产生期外兴奋收缩的最小电流强度作为DET值。ERP测定采用单个S2脉冲以2倍舒张期兴奋阈强度从R波后20ms处始以2ms为步幅作后向移位测试。以能产生期外兴奋的R波后最短时距作为ERP值。VFT测定采用串脉冲电击法。串脉冲由波宽5ms、间隔2ms、强度可调的10个连续方波组成,在心外膜电图R波后30ms开始。串刺激后以心外膜电图出现连续6个以上完全不规则的QRS波作为心室颤动(ventricularfibrillation,VF)指标。测试强度从0.5mA开始,步幅为0.2mA。以能引发VF的最小电流强度作为VFT值。5、大鼠右室乳头肌动作电位测定SD大鼠麻醉断头后开胸迅速取出心脏,剪开心脏取出右心室乳头肌1条,用不锈钢针固定于灌流肌槽正中,用95%O_2+5%CO_2饱和的正常K-H液以5ml/min的流速恒流灌流,用刺激器输出刺激方波起搏乳头肌以维持其兴奋性。采用常规微电极技术记录心肌细胞动作电位,玻璃微电极内充灌3mol/LKC1溶液,电阻10-20MΩ。操纵微电极三维操纵器缓慢下降玻璃微电极,直至插入心肌细胞内,电信号经微电极（本文此处忽略..）放大器放大后由RM6240生物信号采集处理系统采集记录。记录后分析:静息电位(restingpotential,RP)、动作电位幅度(actionpotentialamplitude,APA)、动作电位0期最大除极速率(maximalvelocityofphase0depolarization,V_(max))及动作电位复极化至50%、90%的时程(actionpotentialdurationat50%,90%repolarization,APD_(50),APD_(90))。结果:1、CME对乌头碱诱发大鼠心律失常的影响与对照组比较,各浓度CME组的VPB、VT、VF发生次数明显降低(p＜0.05),VT、VF持续时间缩短(p＜0.05),VPB出现时间显著延迟,心律失常评分显著降低(p＜0.05)。2、CME对离体大鼠心脏电生理参数的影响2.1.CME对缺血心肌DET的影响结果显示各组缺血30min及再灌注15min后左心室DET无明显变化,各组间DET比较亦无明显差异(P＞0.05)。2.2.CME对缺血心肌ERP的影响对照组心肌缺血30min后心室肌ERP明显缩短(P＜0.05),再灌注15min后ERP有所恢复。低浓度CME组给药后ERP无明显差异,但缺血30min后ERP较对照组明显延长(P＜0.05),再灌注15min后ERP较对照组无显著变化;中、高浓度CME组给药15min后ERP均较同组给药前延长(P＜0.05),且其给药15min、缺血30min及再灌注15minERP均较对照组有明显延长(P＜0.05)。2.3.CME对缺血心肌VFT的影响对照组心肌缺血30min后VFT减小显著(P＜0.05),再灌注15min后有所恢复。中、高浓（文章此处忽略..）度CME组缺血期VFT较对照组显著增高(P＜0.05),再灌注期VFT也高于对照组(P＜0.05),而低浓度组缺血期和再灌注期VFT值与对照组相比无明显差异,各组给药前后VFT无明显差异。3、CME对大鼠右室乳头肌动作电位的影响灌流给药后15min,记录细胞电生理学参数。与对照组相比,高浓度CME组明显降低大鼠右室乳头肌动作电位V_(max)(P＜0.05),各浓度CME组均可明显延长动作电位的APD_(50)和APD_(90)(P＜0.05),但对RP、APA影响不明显。结论:1、CME可对抗乌头碱诱导的实验性心律失常。2、CME可以提高缺血再灌注心肌的电生理稳定性,降低缺血再灌注心肌的易损性。3、CME的抗心律失常和降低心肌易损性的机制可能涉及其对心肌细胞Na~+内流和Na~+通道失活动力学的抑制、以及对复极化期的钾离子外流的一定抑制作用。

以上为本篇毕业论文范文杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制的介绍部分。

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