新型配合物牛磺酸镁抗哇巴因所致心律失常药效学研究

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新型配合物牛磺酸镁抗哇巴因所致心律失常药效学研究

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毕业论文范文题目：新型配合物牛磺酸镁抗哇巴因所致心律失常药效学研究，论文范文关键词：新型配合物牛磺酸镁抗哇巴因所致心律失常药效学研究
新型配合物牛磺酸镁抗哇巴因所致心律失常药效学研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的：建立哇巴因诱发的豚鼠心律失常模型，观察新型配合物牛磺酸镁(TMC)的在体抗心律失常作用；应用全细胞膜片钳技术和双微电极电压钳技术研究TMC对正常豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)、L-型钙通道和对卵母细胞表达的人内向整流钾通道Kir2.1的影响，在通道水平探讨其对心肌细胞的作用及可能的抗心律失常机制。方法：1．建立哇巴因诱发的豚鼠心律失常模型，颈静脉分别缓慢推注剂量为10mg·Kg~(-1)、20mg·Kg~(-1)和40mg·Kg~(-1)的TMC，5min后以7.5μg／0.25ml／min的速度持续滴注0.003％哇巴因，观察不同剂量TMC对哇巴因诱发室早、室速、室颤和死亡的时间（文章此处忽略..）以及相应的哇巴因累积用量的影响，并与3mg·Kg~(-1)利多卡因进行比较。2．采用主动脉逆行灌流法酶解分离单个豚鼠心室肌细胞，显微镜下选择横纹清晰、折光性好、完整的细胞进行实验。应用膜片钳全细胞记录方法在电流钳状态记录室温下(17±2℃)正常心室肌细胞的AP，并测量静息膜电位(RMP)、动作电位时程(APD_(50)、APD_(90))、动作电位超射(OS)；在电压钳状态下记录L-型钙通道电流I_(Ca·L)。在分别给予去离子水配置的终浓度为100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)、400μmol·L~(-1)或800μmol·L~(-1)的TMC后重复记录、测量上述参数，并与给药前加以比较。绘制L-型（此处忽略..）钙通道的I-V曲线，比较给药前后该通道电流-电压关系特点。用Boltzmann方程I／I_(max)=1／[1+exp(V-V_(1／2))／κ]对钙通道激活曲线进行拟合。3．应用基因表达技术获得表达人内向整流钾通道Kir2.1的非洲爪蟾卵母细胞，采用双微电极电压钳技术记录100μmol·L~(-1)和200μmol·L~(-1)TMC持续灌天津医科大学周眨d二祠开究生学位论文中文摘婆流(Zml·min一1)对Kir2.1通道电流的影响。结果:1.剂量为20mgKg’‘TMc可减慢正常豚鼠心率，其作用与3mgKg一，利多卡因相当。20mgKg一’、40mgKg一‘的TMc和3mgKg一’利多卡因可推迟（本文此处忽略..）哇巴因诱发的豚鼠室性心律失常的发生时间，延长致死时间，相应的哇巴因累积用量增加。2.zoopmol·L’‘和Zoopmol·L一，的TMe可延长豚鼠心室肌细胞APD5o、APDgo，但对RMP、05无明显影响。3.100pmol.U‘和加Opmol·L一，TMc可使L一型钙通道电流密度增加，该通道的电流一电压依赖关系和激活过程没有明显改变。上述浓度的TMC对Kir2.1通道基本无作用。结论:1.整体动物实验表明，TMC能推迟哇巴因诱发心律失常的发生时间，提高哇巴因致心律失常的闽剂量，说明它具有在体抗心律失常的作用。2.APD在给药后延长，此作用与L（略..）一型钙通道内向电流增大有关。TMC通过增大Ica.L从而延长APD，并相应的延长有效不应期，可能是其在体抗心律失常的机制之一。3.TMC对内向整流钾通道Kir2.1无明显作用，表明对心肌细胞的RMP无影响，所以TMC不通过影响RMP改变心肌细胞的兴奋性。

以上为本篇毕业论文范文新型配合物牛磺酸镁抗哇巴因所致心律失常药效学研究的介绍部分。

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