ST-1灌胃抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用及机制初探

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ST-1灌胃抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用及机制初探

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ST-1灌胃抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用及机制初探毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的:本实验研究ST-1灌胃预处理对麻醉大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,对其作用机制进行初步探讨,并与甜菊苷6种衍生物进行药效学的比较。方法:健康成年大鼠(300±50g)随机分成伪手术组、模型对照组、ST-1预处理组、冠心丹参片预处理组和甜菊苷衍生物组,每组12只,药物在心肌缺血前60min灌胃给予。大鼠开胸后结扎左冠状动脉前降支30m（此处忽略..）in再通90min以形成缺血再灌注模型。连续观察各组鼠动态血流动力学指标:MBP、LVSP、LVDP’、LVEDP和±dp/dtmax等,并记录心律失常(室速,VT和室颤,VF)情况;测定生物化学指标:再灌注末血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性;观察心肌组织形态学变化,并用免疫组化方法测定核因子κB(NFκB)、B（此处忽略..）cl-2和环氧酶2(COX-2)的活性。结果:大鼠心肌缺血再灌注可引起心功能、生化和组织学损伤。ST-12.5、5.0mg·kg-1灌胃和冠心丹参片200mg·kg-1灌胃预处理可有效减轻缺血再灌注引起的心功能损伤。ST-1组和冠心丹参片组左室舒缩功能指标均明显高于缺血再灌注模型对照组;心率和血压变化与模型对照组间无显著性差异;缺血再灌注期（此处忽略..）VT和VF发生率、再灌注末血清LDH和CK活性均明显低于模型对照组对应值。心肌光镜观察表明:ST-1组心肌组织形态学损伤明显轻于模型对照组,并显示与ST-1剂量相关。免疫组织化学观察表明:ST-1组心肌组织的NFκB和COX-2的表达活性明显低于模型对照组,而Bcl-2的表达活性明显高于模型对照组。本实验尚不能证实我校（文章此处忽略..）自行合成的6种甜菊苷系列衍生物灌胃预处理具有相似于ST-1的抗心肌缺血再灌注损伤作用。结论:本实验证实ST-1灌胃与静脉注射预处理具有一致的抗麻醉大鼠心肌缺血再灌注损伤作用,该作用可能与抗炎、抗心肌细胞凋亡有关。

以上为本篇毕业论文范文ST-1灌胃抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用及机制初探的介绍部分。

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