雷米普利与BQ-123对大鼠在体心肌缺血/再灌注氧化损伤心脏保护作

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雷米普利与BQ-123对大鼠在体心肌缺血/再灌注氧化损伤心脏保护作

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毕业论文范文题目：雷米普利与BQ-123对大鼠在体心肌缺血/再灌注氧化损伤心脏保护作，论文范文关键词：雷米普利与BQ-123对大鼠在体心肌缺血/再灌注氧化损伤心脏保护作
雷米普利与BQ-123对大鼠在体心肌缺血/再灌注氧化损伤心脏保护作毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的：研究雷米普利与BQ-123单用及其联合应用对大鼠在体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度探讨其作用机制。方法：健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为5组。假手术(sham)组、心肌缺血再灌注(I/R)组、雷米普利(RAM)组、BQ.-123(BQ)组、雷米普利与BQ-123联合给药(RB)组。除sham组,其余各组均于冠状动脉左前降支(LAD)下穿线,行心肌30mmin缺血/120mmin再灌注(I/R)过程。其中RAM及RB组在I/R前24hr,用雷米普利1mg/kg灌胃,其余各组以等体积生理盐水灌胃。I/R过程中,BQ及RB组于LAD结扎前10mmin至结扎30mmin末,持续静脉输入BQ-123(10μg/kg/min)2ml,其余各组用等体积生理盐水持续静脉输入。sham组LAD穿线后不实施I/R过程。各组动物均连续监测心率(HR)、血压、标准Ⅱ导联心电图(ECG),记录缺血期室性心律失常(VA)的发生情况；用TTC染色法测定心肌梗死面积；用HE染色观察心肌形态学改变；用比色法检测血浆肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活力,心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-（文章此处忽略..）超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量。结果：1.雷米普利及BQ-123单用对大鼠在体心肌I/R损伤的影响I/R组,缺血期ST-段抬高幅度显著提高(P0.001),室早(VPC)出现时间为5.11±0.78min,持续时间为20.60±3.08mmin；室速(VT)出现时间为6.05±1.65min,持续时间为14.19±5.37min；VPC、VT及室颤(VF)发生率均为100%；血浆CK及LDH活性均显著升高；梗死面积(IS)为82.51±8.66mg,梗死区/危险区(IS/AAR)为38.76±4.63%；T-SOD活力为150.84±13.89U/mgprot,Mn-SOD活力为52.68±8.82U/mgprot,CAT活力为2.48±0.70U/mgprot;MDA含量为2.77±0.18nmol/mgprot。与I/R组比较,RAM及BQ组缺血期ST-段抬高幅度均显著降低(P0.001),VPC(9.88±1.98；7.77±0.87min)及VT(10.60±1.41；8.60±0.57min)出现时间显著推迟,VPC(9.10±1.61；6.97±1.95mmin)及VT(5.08±1.49；4.90±1.36min)持续时间明显缩短,VPC、VT及VF发生率明显降低；血浆CK及LDH活性显著降低(P0.001)；IS(46.99±9.94;,40.79±8.01mg)及IS/AAR(22.68±3.24;19.85±3.68%)显著缩（略..）小；心肌组织T-SOD(168.55±11.93；170.90±12.85U/mgprot).Mn-SOD(78.11±8.78；80.02±9.72U/mgprot)及CAT(3.80±0.66；3.83±0.39U/mgprot)活力显著升高；心肌组织MDA含量(1.77±0.06；1.68±0.09nmol/mgprot)显著减少；心肌组织形态学损伤改变均明显减轻。2.雷米普利与BQ-123联合应用对大鼠在体心肌I/R损伤的影响与I/R组比较,RB组ST-段抬高幅度显著降低(P0.001),VPC(9.53±1.89mmin)及VT(8.80±1.39mmin)出现时间明显推迟,VPC(7.15±1.85mmin)及VT(4.84±1.34min)持续时间明显缩短；VT(44%)及VF(13%)发生率显著降低。血浆CK及LDH活性显著降低；IS(30.64±6.43mg)及IS/AAR(15.62±5.00%)显著缩小；心肌组织T-SOD(192.12±10.70U/mgprot)、Mn-SOD(102.85±11.73U/mgprot)及CAT(4.36±0.60U/mgprot)活力均显著升高;心肌组织MDA含量(1.51±0.08nmol/mgprot)显著减少；心肌组织形态学损伤改变明显减轻。分别与RAM及BQ组单用比较,RB组再灌注30min及120mmin时MAP明显升高；缺血30min末CK活力及再灌注120min末LDH活力均显著降低(P（略..）0.001)；IS及IS/AAR比值均显著下降(P0.001,P0.05)；T-SOD(P0.01)及Mn-SOD(P0.001)均显著升高；MDA含量明显降低(P0.001,P0.01)。并且与BQ组比较,VPC出现时间明显推迟(P0.01)；与RAM组比较,VPC持续时间明显缩短(P0.05),但VT出现时间较早(P0.05)。结论：1.雷米普利与BQ-123单用及合用对大鼠在体心肌I/R损伤具有保护作用。可减轻缺血期室性心律失常的发生程度,降低ST-段抬高幅度,减少心肌组织CK及LDH漏出,减轻I/R心肌细胞坏死,提高心肌组织抗氧化酶SOD及CAT活力,降低脂质过氧化代谢产物MDA含量,减轻I/R氧化损伤。2.雷米普利与BQ-123合用在减少心肌细胞CK及LDH漏出,减轻I/R心肌细胞坏死,提高心肌组织SOD活力、降低MDA含量方面优于两药各自单用。3.本实验首次探讨雷米普利与BQ-123合用对大鼠在体心肌I/R氧化损伤的保护作用。结果表明联合用药能有效保护缺血心肌组织,其机制之一是通过抗氧化损伤发挥的。

以上为本篇毕业论文范文雷米普利与BQ-123对大鼠在体心肌缺血/再灌注氧化损伤心脏保护作的介绍部分。

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