大鼠冠脉微栓塞后心脏重塑及通心络干预的实验研究

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大鼠冠脉微栓塞后心脏重塑及通心络干预的实验研究

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毕业论文范文题目：大鼠冠脉微栓塞后心脏重塑及通心络干预的实验研究，论文范文关键词：大鼠冠脉微栓塞后心脏重塑及通心络干预的实验研究
大鼠冠脉微栓塞后心脏重塑及通心络干预的实验研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的建立一种新的冠脉微栓塞模型,探讨冠脉微栓塞后慢性期心肌细胞凋亡、间质胶原纤维含量及心肌内小冠脉密度的变化,探讨冠脉微栓塞后上述三方面的变化对心脏重塑及心功能的影响,观察通心络干预的效果。方法以SD大鼠为研究对象,自主动脉根部注入动物自身的血栓微粒造成心肌内小冠脉栓塞,建立冠脉微栓塞模型。64只大鼠随机分成4组:对照组、假手术组、模型组及通心络组。HE及MSB染色观察冠脉内微血栓,HE染色观察心肌内微小梗死灶,TUNEL染色结合活化型caspase-3免疫组化法测定心肌细胞凋亡率,Sirius-Red染色检测细胞间质胶原纤维含量,Ⅷ因（略..）子染色检测心肌内小冠脉密度,透射电镜观察心肌组织形态学改变,超声心动图观察左心室腔大小、室壁厚度及心功能变化。结果1.血栓性冠脉微栓塞模型的鉴定模型组与假手术组比较,被栓塞小冠脉的百分比及心肌内微小梗死灶的数量均显著增加(P均0.01);假手术组与对照组比较,上述指标间的差异无显著性(P0.05)。2.冠脉微栓塞后慢性期心肌细胞凋亡率、间质胶原纤维含量及心肌内小冠脉密度的变化模型组与假手术组比较,慢性期心肌细胞凋亡率及间质胶原纤维含量均明显增加,心肌内小冠脉密度则显著减少(P均0.01);假手术组与对照组比较,上述指标间的差异无显著性(P0.05)。电镜下见模型组部分心肌（文章此处忽略..）细胞核内染色质边聚现象,间质胶原纤维增多。3.冠脉微栓塞后慢性期心肌细胞凋亡率、间质胶原纤维含量、心肌内小冠脉密度的变化对心脏重塑及心功能的影响模型组与假手术组比较,LVEDD、LVESD显著增大,LVPWT明显减小,LVFS、LVEF显著降低(P均0.01);假手术组与对照组比较,上述指标间的差异无显著性(P0.05)。相关回归分析显WP=5示心肌细胞凋亡率与LVEDD、LVESD正相关,与LVPWT、LVFS、LVEF负相关;胶原纤维含量与LVEDD、LVESD正相关,与LVPWT、LVFS、LVEF负相关;心肌内小冠脉密度与LVEDD、LVESD（本文此处忽略..）负相关,与LVPWT、LVFS、LVEF正相关。4.通心络干预的效果术后28d,通心络组与模型组比较,心肌细胞凋亡率及间质胶原纤维含量均明显减少(P均0.05),心肌内小冠脉密度显著增加(P0.01);LVEDD、LVESD显著减小(P0.05),LVPWT明显恢复(P0.05),LVFS有所上升(P0.05),LVEF显著改善(P0.01);假手术组与对照组比较,上述指标间的差异无显著性(P0.05)。结论1.通过主动脉内注入大鼠自身的血栓微粒,成功建立了冠脉微栓塞模型。2.冠脉微栓塞后慢性过程中心肌细胞凋亡持续存在,它可能是冠脉微栓塞后心肌细胞持续丢失的重要原因。同时,冠脉微栓后慢性过程中还伴有间质胶原（本文此处忽略..）纤维的增生,心肌内小冠脉密度的减少。3.冠脉微栓塞后慢性过程中心肌细胞持续低频率的凋亡、间质胶原纤维增生及心肌内小冠脉密度减少共同导致心脏重塑的发生和心脏收缩功能的减退,冠脉微栓塞可能是缺血性心肌病另一个重要的发病机制。4.通心络可有效的减少冠脉微栓塞后慢性过程中持续的心肌细胞凋亡,降低间质胶原纤维的含量,增加心肌内小冠脉的密度,从而改善心脏的重塑,增强心脏的收缩功能。

以上为本篇毕业论文范文大鼠冠脉微栓塞后心脏重塑及通心络干预的实验研究的介绍部分。

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