创伤性休克时一氧化氮变化及相关治疗研究

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创伤性休克时一氧化氮变化及相关治疗研究

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毕业论文范文题目：创伤性休克时一氧化氮变化及相关治疗研究，论文范文关键词：创伤性休克时一氧化氮变化及相关治疗研究
创伤性休克时一氧化氮变化及相关治疗研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：背景：一氧化氮(NO)是一种重要的血管活性分子，近年来大量研究表明，NO在休克的病理生理过程中发挥了重要作用，与休克后血管反应性下降、器官功能衰竭及死亡率等密切相关。目前有关NO与休克方面的研究主要集中于脓毒性、失血性休克过程中的NO的变化、作用机理及相关治疗方面，与NO相关治疗方法如一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂、左旋精氨酸、多聚ADP核糖合成酶(PARS)抑制剂等的应用在动物实验中取得了较好的治疗效果，并开始应用于脓毒性休克临床试验研究。创伤性休克不同于脓毒性休克及单纯失血性休克，创伤性休克后NO的合成情况及作用机理目前尚缺乏系统研究，存在不少争议。目的：本实验通过检测创伤性休克鼠血清、组织NO_3~-／NO_2~-(NO代谢物)水平的的（此处忽略..）变化，探索其创伤性休克后NO的合成机制；复苏时分别给予NOS抑制剂、L-Arg，通过观察鼠存活率，探讨创伤性休克后NO相关疗法的有效性，为临床研究提供理论依据。方法和结果一、创伤性休克后血清NO的动态变化通过外力致大鼠双侧股骨骨折，制作鼠创伤性休克模型。Griess法检测鼠休克过程中多时间点血清NO_3~-／NO_2~-浓度。发现休克过程中血清NO无明显变化，复苏后1h(16.57±5.13μmol·L~(-1))较对照组(31.66±3.56μmol·L~(-1))显著下降(p＜0.01)，6h达峰值(72.29±24.39μmol·L~(-1))，其后血清NO维持较高水平，24h仍显著升高。休克未复苏组鼠血清NO无明显变化。二、创伤性休克后内脏NO的变化创伤性休克复苏后6h，切取鼠肺、心、肝、脾、肾、小肠组织，匀浆（略..），检测各内脏组织NO浓度，发现休克后肾(218.49±29.50μmol·Kg~(-1))、肝(201.83±52.44μmol·kg~(-1))、脾(142.90±20.27μmol·kg~(-1))NO较对照组(分别为121.63±28.82，141.19±14.68，114.39±11.12μmol·kg~(-1))合成增多明显巾＜O．05人提示肝脏、脾脏、肾脏是创伤性休克鼠＊O的重要来源。三、NOS抑制剂、L－精氨酸对创伤性休克鼠存活率的影响鼠创伤性休克复苏时分别输注LNAME＊·kg”’卜AG＊mg·kg＊）RL－Arg（10mg·kg＊、100mg·kgJ、300mg·kg1），观察到LNAME组鼠存活时间、存活率无显著变化。AG组（28．72土6．25h）及L－吨诸组（2．03土4．37h、30．64士8．77h、38．03上8．62h）存活时间较对照组门．78上4．64h）显著延长（p＜．05卜24h存活率（分别为80O、80o、80％、100％）较对照组（0％）（此处忽略..）升高O＜0刀1）；卜缸g（300mg·吟－‘）组鼠存活时间较AG组、L－Afg门mg·kg－‘）组、L－Arg门mg·kg‘）组延长…＜0．05卜36h后L－Arg门00mg·kg”）组存活率（7％）较对照组（00）及L－吨（10＜g·kg”‘）组（0O）显著升高…＜0．of）。结论创伤性休克时血清NO水平无显著变化，休克鼠复苏后早期＊wO水平一过性下降，复苏后期血清NO代谢物水平显著升高。休克未复苏鼠休克后血清NO代谢物水平无明显升高，提示再灌注损伤是休克后NO合成增多的重要原因。鼠创伤性休克后肝脏、脾脏、肾脏NO水平显著升高，肝脏、脾脏、肾脏是创伤性休克鼠NO的重要来源。应用非选择性NOS抑制剂L－NAME，鼠存活率无显著变化，而iNOS抑制剂AG、L－A（本文此处忽略..）Ig显著提高了鼠存活率，iNOS抑制剂AG、L－Axg对休克鼠具有保护作用。L－Arg的抗休克及对器官的保护作用与其剂量密切相，300mg·kg”‘组较100thg·kg”‘、＊·kg－‘组明显延长存活时间。

以上为本篇毕业论文范文创伤性休克时一氧化氮变化及相关治疗研究的介绍部分。

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