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BFP和HSH971抑制Aβ_(1-40)诱导的VGCC电流增强作用

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毕业论文范文题目:BFP和HSH971抑制Aβ_(1-40)诱导的VGCC电流增强作用,论文范文关键词:BFP和HSH971抑制Aβ_(1-40)诱导的VGCC电流增强作用
BFP和HSH971抑制Aβ_(1-40)诱导的VGCC电流增强作用毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:大量研究表明,β-淀粉样蛋白(Amyloidβ-proteinAβ)能够促进电压门控性钙通道(voltage-gatedcalciumchannelsVGCC)开放,使Ca~(2+)内流增多,引起胞内Ca~(2+)超载,导致神经细胞损伤,凋亡,从而参与阿尔茨海默病(Alzheimer'sdiseaseAD)的发病过程。流行病学研究发现,雌激素替代疗法可以显著降低AD的发病危险,改善AD病人的症状,延缓病程的进展;且许多基础研究表明,雌激素可通过多种途径对抗Aβ的毒性(此处忽略..)作用。另据文献报道,某些糖类及其衍生物具有一定的神经保护作用,在治疗神经变性疾病方面具有极大的潜质。本室的前期工作表明,分别应用天然的类雌激素药物—乌鸡白凤丸有效成分(BakFoongPillsBFP)和海洋褐藻提取物—褐藻酸性寡糖HSH971,能够有效防止Aβ_(1-40)对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的毒性作用。为探讨BFP和HSH971神经保护作用的可能机制,在本实验中,我们应用膜片钳全细胞记录技术观察了Aβ_(1-40)孵育对PC12细胞VGCC电流的影响,并在此基(此处忽略..)础上观察BFP、HSH971对此效应的干预作用。将PC12细胞分成空白对照组、Aβ_(1-40)组、BFP组、Aβ_(1-40)与BFP共孵育组、HSH971组、Aβ_(1-40)与HSH971共孵育组的VGCC的电流峰值,求得细胞的电流密度(电流值/膜电容),作为Ca~(2+)内流的指标,比较各组间的差异。结果如下:1.细胞在Aβ_(1-40)1μM中孵育6h后,VGCC电流密度较空白对照组增大,差别有显著性。(P<0.01)2.BFP100μg/ml与Aβ_(1-40)1μM共同孵育细胞6h,VGCC电流密度与Aβ_(1-40)组中文摘要相比明显减小,差别(此处忽略..)具有高度统计学意义。(P0.0])HSH971400组明显减小,以g/ml与A日、_4。l林M共同孵育细胞6h,VGCC电流密度较Ap,_4。差别具有高度统计学意义。(P0.0])4.单独应用上述浓度的BFP和HSH971孵育细胞6h,VGCC电流密度较空白对照组差别无显著性。(P0.肠)卜述结果提示,Apl_4。能够促进vGcc开放,c扩十内流增多,介导胞内钙超载,从而导致一系列生物学效应,造成细胞损伤;BFP能够显著抑制Ap,_40所引起的VGCC电流增强效应,从而减少Ca2+内流,避免胞内钙离(此处忽略..)子超载,进而保护神经细胞,为AD的防治提供部分实验基础和理论依据。本实验关于HSH971的研究显示,该寡糖也能够抑制A日】一4。诱导的VGCC介导的钙超载效应,初步证实了其部分神经保护作用。


以上为本篇毕业论文范文BFP和HSH971抑制Aβ_(1-40)诱导的VGCC电流增强作用的介绍部分。
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