雌激素对实验性变态反应性脑脊髓炎保护作用的研究

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雌激素对实验性变态反应性脑脊髓炎保护作用的研究

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毕业论文范文题目：雌激素对实验性变态反应性脑脊髓炎保护作用的研究，论文范文关键词：雌激素对实验性变态反应性脑脊髓炎保护作用的研究
雌激素对实验性变态反应性脑脊髓炎保护作用的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标:1.察看雌激素对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimentalallergicencephalomyelitis,EAE)的保护作用2.探讨雌激素对EAE保护作用的免疫学机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分成4组:畸形对比组、EAE对比组、大剂量雌激素组跟小剂量雌激素组,每组各10只。采取粗制髓鞘碱性蛋白(myelinbasicprotein,MBP)抗原注入EAE对比组及大、小剂量雌激素组大鼠后足掌皮下(0.2ml/100g)制造EAE模型,畸形对比组打针等量生理盐水。自造模之日开端,小剂量雌激素组给予皮下打针苯甲酸雌二醇250μg/kg.d,大剂量雌激素组每日皮下打针苯甲酸雌二醇1mg/kg.d,畸形对比组及EAE对比组每日皮下打针1mg/kg.d橄榄油,直至全部实验结束。EAE对比组及大、小剂量雌激素组持续3天症状评分无加重或四肢瘫痪、逝世亡时作为EAE发病顶峰期。记录发病大鼠的发病率、发病埋伏期、进展期跟顶峰期神经功能妨碍评分。于发病顶峰期处死大鼠,畸形对比组4周后处死,留取大鼠眶静脉血、脑脊髓组织。脑脊髓组织经处理切片行HE染色,光学显微镜下察看病理变更;免疫组化技巧跟均匀光密度测定法检测各组大鼠脑跟脊髓白质组织内CD44的表白情况;用酶联免疫吸附(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)法检测外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)分泌IFN-γ、IL-4程度跟顶峰期脑组织细胞因子IL-10含量。采取喷射免疫法测定畸形对比组、EAE组跟各医治组顶峰期脑组织细胞因子IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α含量。成果:(1)大鼠发病情况:畸形对比组（此处忽略..）大鼠未发病。EAE对比组均有不同程度发病,发病率100%;大、小剂量雌激素组部分动物发病,小剂量组发病率为80%,与EAE对比组比较差别无统计学意思(P0.05),大剂量组发病率为50%,较EAE对比组增高(P0.05),但与小剂量组比较差别无统计学意思(P0.05);EAE对比组发病埋伏期为11.6±2.5天,小剂量雌激素组埋伏期(17.5±1.6天)较EAE对比组延长,差别有统计学意思(P0.01),大剂量雌激素组埋伏期(24.2±3.0天)较EAE对比组及小剂量雌激素组均明显延长(P0.01);EAE对比组发病进展期为7.4±1.7天,小剂量雌激素组进展期(5.1±1.4天)较EAE对比组明显缩短(P0.01),大剂量雌激素组进展期(3.2±0.8天)较EAE对比组及小剂量雌激素组明显缩短(P0.01,P0.05);EAE对比组发病顶峰期神经功能妨碍评分为3.1±1.1分,小剂量雌激素组神经功能妨碍评分1.5±1.1分,较EAE对比组明显降落(P0.01),大剂量雌激素组神经功能妨碍评分(0.6±0.7分)较EAE对比组明显降落(P0.01),大剂量雌激素组神经功能妨碍评分比小剂量雌激素组低,差别有统计学意思(P0.05)。(2)EAE对比组、大小剂量雌激素组大鼠脑及脊髓病理学改变:畸形对比组大鼠脑跟脊髓无异样。EAE对比组大鼠顶峰期可见脑及脊髓本质内小血管充血,血管四周重要是小静脉四周有大量炎性细胞浸润,重要为单个核细胞浸润,典范者构成“袖套”状改变,血管四周白质脱髓鞘改变。而小剂量雌激素组病理改变较轻,大剂量组最轻。(3)EAE对比组、大小剂量雌激素组大鼠CNS内CD44表白情况:CD44表白部位重要在大脑、脑干、脊髓白质及灰白质交界的小血管四周。其重要分布在神经细胞胞浆,CD44高表白部位的炎症表示较重。畸形对比组大鼠CNS内未发明CD44阳性细胞;EAE对比组大鼠CNS白质及灰白质交界处可见大量阳性细胞,呈棕黄色浓染（本文此处忽略..）颗粒,着色较深;大小剂量雌激素组大鼠CNS内仅有少量散在淡染的阳性细胞。图像分析成果显示,与大剂量雌激素组及小剂量雌激素组比较,EAE对比组CNS白质CD44表白水均匀明显升高(P0.01);与小剂量雌激素组比较,大剂量雌激素组CNS白质的CD44表白程度明显降落(P0.01)。(4)EAE对比组、大小剂量雌激素组大鼠PBMC分泌IFN-γ、IL-4才能:畸形对比组PBMC分泌的IFN-γ程度为0.32±0.08ng/ml,EAE对比组分泌的IFN-γ程度为0.69±0.07ng/ml,EAE对比组较畸形对比组明显升高(P0.01),大、小剂量雌激素组分泌的IFN-γ程度分辨为0.35±0.04ng/ml、0.42±0.04ng/ml,均较EAE对比组明显降落(P0.01),大剂量雌激素组较小剂量雌激素组降落更明显(P0.05);畸形对比组PBMC分泌的IL-4程度为18.98±1.40pg/ml,EAE对比组分泌IL-4的程度为11.34±1.23pg/ml,EAE对比组分泌较IL-4的才能较畸形对比组减低(P0.01),大、小剂量雌激素组分泌的IL-4程度分辨为26.19±1.74pg/ml、24.40±1.89pg/ml,均较EAE对比组明显升高(P0.01),大剂量雌激素组较小剂量雌激素组升高超显(P0.05);EAE对比组IFN-γ/IL-4比值(62.18±13.16)较畸形对比组(16.95±5.45)明显升高(P0.01),大、小剂量雌激素组IFN-γ/IL-4比值分辨是13.39±2.07、17.36±2.82,均较EAE对比组明显降落(P0.01),大剂量雌激素组IFN-γ/IL-4比值与小剂量雌激素组差别无统计学意思(P0.05)。(5)细胞因子含量:EAE对比组脑组织IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α含量较畸形对比组高(P0.01或P0.05),雌激素大、小剂量医治组脑组织IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α含量较EAE对比组低(P0.01或P0.05),雌激素大剂量医治组脑组织IL-1β、IL-2、I（此处忽略..）L-6、TNF-α含量较雌激素小剂量医治组明显减低(P0.01或P0.05)。EAE对比组脑组织IL-10含量较畸形对比组明显降落(P0.01),雌激素大、小剂量医治组脑组织IL-10含量较EAE对比组明显增高(P0.05,P0.01),雌激素大剂量医治组脑组织IL-10含量较雌激素小剂量医治组增高(P0.05)。(6)相干性分析:EAE对比组及大小剂量雌激素组发病顶峰期CD44表白与发病埋伏期呈负相干(P0.01或P0.05),与发病进展期、顶峰期神经功能妨碍评分呈正相干(P0.05或P0.01)。EAE对比组及大小剂量雌激素组发病顶峰期外周血IFN-γ/IL-4比值与发病埋伏期呈负相干(P0.01或P0.05),与发病进展期、神经功能妨碍评分呈正相干(P0.01或P0.05)。脑组织炎性细胞因子(IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α)含量与EAE对比组及雌激素各医治组发病的埋伏期呈负相干(P0.01或P0.05),与进展期跟顶峰期神经功能妨碍评分呈正相干(P0.01或P0.05)。脑组织IL-10含量与EAE对比组及雌激素各医治组发病的埋伏期、进展期跟顶峰期神经功能妨碍评分无明显相干性(P0.05)。论断:1.本实验以豚鼠脊髓粗制MBP为免疫原引诱大鼠EAE模型,EAE大鼠神经功能妨碍明显,脑跟脊髓血管四周炎性细胞浸润、白质脱髓鞘,阐明本法造模成功、坚固、牢固。2.EAE大鼠存在免疫失衡,发病顶峰期体内Th1型细胞因子IFN-γ增多,Th2型细胞因子IL-4减少,Th1/Th2细胞比例失衡,脑组织炎性细胞因子(IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α)产生增加,克制性细胞因子IL-10生成减少。免疫格局向Th1型偏移。其免疫功能异样与EAE大鼠发病的埋伏期、进展期跟顶峰期神经功能妨碍评分密切相干。3.EAE大鼠发病期CD44表白上调,CD44表白与EAE埋伏期呈负相干,与进展期、神经功能妨碍评分呈正相干,（本文此处忽略..）经雌激素医治表白降落,提示CD44与EAE产生发展有关。4.雌激素对EAE有保护作用,可有效改良EAE的临床症状,降落发病率,延缓发病时光,克制中枢神经体系的炎症细胞浸润、髓鞘脱失跟轴突伤害,其保护作用大小与剂量呈正相干。5.雌激素可能通过克制Th1细胞活性、进步Th2细胞分泌才能、逆转Th1/Th2失衡、克制炎性细胞因子(IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α)产生、促进克制性细胞因子IL-10生成,克制黏附分子CD44的表白而发挥对EAE大鼠的医治作用。

以上为本篇毕业论文范文雌激素对实验性变态反应性脑脊髓炎保护作用的研究的介绍部分。

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