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掌腱膜挛缩的细胞凋亡研究

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毕业论文范文题目：掌腱膜挛缩的细胞凋亡研究，论文范文关键词：掌腱膜挛缩的细胞凋亡研究
掌腱膜挛缩的细胞凋亡研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的:掌腱膜挛缩症(Dupuytren'sDisease)是以掌腱膜增生、收缩引起手指屈曲挛缩为特征的一种病症,流行于北欧及其他欧美地区,在东方人种和黑色人种中较少见,随着我国人口老龄化趋势的发展,掌腱膜挛缩症的发病率明显增高。170多年来对于该病的发病原因的探究一直是医学界关心的热门课题,国外学者研究发现肌纤维母细胞对于掌腱膜挛缩症病程发展和复发发挥关腱作用,且掌腱膜挛缩症晚期退化期发生凋亡的细胞仍是肌纤维母细胞。最新的研究集中于肌纤维母细胞为何在正常愈合的伤口中会自行消失,而纤维增生和纤维增殖性疾病中却能长期存在下去。其解释在于对肌纤维母细胞凋亡(apoptosis),即程序性细胞死亡的控制出现了问题。凋亡的具体诱导者不清楚,有人提出是某些基因,如ce（本文此处忽略..）d-3,c-Myc,其他还有一些控制凋亡的生成因子,如转化生长因子(transforminggrowthfactor-R,TGF-R),血小板源性生长因子(R-platelet-derivedgrowthfactor,PDGF),肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)等。国人掌腱膜挛缩症的病因学、病理学方面研究较少,基于上述国外研究基础,我们对掌腱膜挛缩症的细胞凋亡机制进行了深入研究。本研究的目的在于通过光镜、电镜观察来了解国人掌腱膜挛缩症的病理特点,通过Tunel法(原位末端标记术)在光镜下观察掌腱膜挛缩的凋亡细胞,并与免疫组化结合来观察bcl-2/bax凋亡基因的表达,探讨bcl-2/bax基因所诱导的凋亡对掌腱膜挛缩病理发展过程中的影（文章此处忽略..）响,为进一步的研究打好基础,也为临床治疗提供新的思路。方法:我科自2006年至2008年共收治掌腱膜挛缩症共24例26只手,其中病变组标本取自其中行手术治疗时获取的病变掌腱膜组织。所有标本均经病理学检查确诊。正常掌腱膜标本共21例,其中15例取自外伤性截肢而手腕部未损伤的手掌,3例取自腕部手术延伸切口时获取之掌腱膜,3例掌腱膜取自新鲜尸体。对病变及正常的掌腱膜行HE染色、免疫组织化学染色和TUNEL法标记染色,光镜观察和透射电镜观察;并对掌腱膜挛缩的病变组织进行免疫组织化学染色,光学显微镜下观察Bax/Bcl-2阳性细胞和凋亡细胞在正常及病变的掌腱膜组织中的分布情况,计算两组的Bax/Bcl-2阳性细胞染色的平均光密度值(OD)值和凋亡指数,透射电镜观察超微结构变化。所有数据均进行统计（文章此处忽略..）学处理。结果:1光镜观察:正常掌腱膜组织:I型胶原呈层状或线状分布于基质中,较均匀;纤维细胞细长。平行排列,有规则。III型胶原呈条状或丝状分布于基质中,较均匀,有轻度浓聚现象;纤维细胞细长。平行排列。(见附图1)病变掌腱膜组织中:I型胶原呈条状分布,不均匀,数量相对变少,纤维细胞较密集,排列不整齐。III型胶原呈条状、片状或网状分布,纤维细胞较短,局部浓聚;纤维细胞较密集,排列不整齐,数量增多。2电镜观察:病变掌腱膜组织中:线粒体部分融合,数量不清,粗面内质网扩张,有脱颗粒现象。细胞长梭形,核呈椭圆形,核染色质电子密度增加,边集于核膜下,厚度不均。线粒体及粗面内质网同上,核旁细胞质内可见一个高尔基复合体。3按原位末端标记法测得的凋亡指数(AI)=凋亡细胞核（略..）数/总细胞核数计算,本实验得出的结果掌腱膜挛缩组(A组)的凋亡指数高于正常掌腱膜组(B组),统计学分析有显著性差异,(P0.05)。4免疫组织化学检测:对掌腱膜挛缩组(A组)、正常掌腱膜组(B组)两组行免疫组织化学检测后得出两组的Bax/Bcl-2阳性细胞染色的平均光密度值(OD)值,A组的OD值明显高于B组,统计学分析有显著性差异,(P0.05)。结论:1掌腱膜挛缩的病变组织中可见凋亡细胞2掌腱膜挛缩的病变组织中III型胶原纤维所占的比例增多,I型胶原纤维比例减少。3bcl-2/bax基因所诱导的细胞凋亡对掌腱膜挛缩病理发展过程中起重要作用。

以上为本篇毕业论文范文掌腱膜挛缩的细胞凋亡研究的介绍部分。

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