高甘油三脂血症对血小板CD40L表达的影响及非诺贝特的作用

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高甘油三脂血症对血小板CD40L表达的影响及非诺贝特的作用

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毕业论文范文题目：高甘油三脂血症对血小板CD40L表达的影响及非诺贝特的作用，论文范文关键词：高甘油三脂血症对血小板CD40L表达的影响及非诺贝特的作用
高甘油三脂血症对血小板CD40L表达的影响及非诺贝特的作用毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究背景及总体思路最近一系列研究进一步认识到动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)潜在的病理生理机制,各种证据表明AS是一种动态、进展性的炎症性疾病,血脂升高被认为是AS发生发展的基础因素,以往认为血浆中单纯甘油三脂(triglyceride,TG)与冠心病(Coronaryheartdisease,CHD)及AS的相关性相对较弱,但近年几项规模比较大的临床研究表明单纯TG水平与CHD及AS密切相关,高TG血症还与炎症相关,高TG患者体内各种炎症因子如C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、白介素6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(Monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)等表达增加。以往认为血小板不主动参与免疫炎症反应。但近年研究发现,血小板激活后分泌炎性因子如肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素3(interleukin-3,IL-3)、IL-6以及粘附分子如CD36等参与了免疫炎症反应;血小板微粒可促进单核细胞与内皮细胞的相互作用,并刺激单核细胞分泌粘附分子;特别是血小板可以表达CD40和CD40配体(CD40Ligand,CD40L)的发现,血小板在免疫炎症反应中的作用受到更多重视,因为CD40/CD40L广泛参与了细胞炎症反应和免疫网络;近年已逐步认识到,血小板能够通过CD40L/CD40系统诱导内皮细胞的炎症反应,提高细胞粘附分子、促炎因子、趋化因子及组织因子的产生从而引起AS的进展。并逐渐成为研究的新领域。非诺贝（略..）特是一种人工合成的过氧化物酶体增殖活化受体α激动剂(peroxisomeproliferatorsactivatedreceptorα,PPARα)为目前广泛使用的调节血脂药物,其具有降低TG及轻度提升高密度脂蛋白(High-densitylipoprotein,HDL)的作用,近年研究认为非诺贝特还具有调脂外的抗炎作用。基于TG在AS形成及发展中地位的提升;血小板免疫炎症功能在AS发生发展中作用研究的深入,高甘油三脂血症患者血小板CD40L及血浆可溶性CD40L(solubleCD40L,sCD40L)的表达情况如何?非诺贝特的作用如何?高甘油三脂血症患者血浆能否促使体外血小板CD40L表达增加及PPARα激动剂Wy14643体外有无直接的作用?目前尚无这些直接研究报道,因此本研究内容如下:1检测高TG血症患者非诺贝特治疗前后血脂水平和血小板CD40L表达及血浆sCD40L浓度变化。2观察高TG血症患者血浆对体外血小板CD40L表达的影响及贝特类药物的直接活性剂Wy14643的作用?第1节高TG血症患者非诺贝特治疗前后血小板CD40L表达、血浆sCD40L浓度变化目的探讨单纯高TG血症患者血小板CD40L及sCD40L的表达情况及非诺贝特的作用。方法选择20例TG升高而TC不高的单纯TG血症患者,非诺贝特治疗4周(200mg/日),治疗前后检测血脂变化、流式法检测血小板CD40L表达,ELISA法检测血浆sCD40L的浓度。结果1高TG治疗前组TG水平明显较对照组及治疗后组为高(4.57±0.64VS1.23±0.32,4.57±0.64VS3.54±0.73,P均0.05),胆固醇浓度在各组间无显著差异(3.70±0.88VS3.80±0.79,3.70±0.88VS3.94±0.89,P均0.05)2高TG治疗前组血小板CD40L表达阳性率明显（此处忽略..）较对照组高(2.65±0.75VS1.53±0.66,P0.01),高TG治疗后组血小板CD40L表达阳性率较高TG治疗前组有显著降低(1.89±0.56VS2.65±0.75,P0.05)。3高TG治疗前组血浆sCD40L浓度较对照组高(3.72±0.94VS2.27±0.72,P0.05),高TG治疗后组血浆sCD40L浓度较高TG治疗前组有显著降低(2.85±0.74VS3.72±0.94,P0.05)。4血浆TG浓度与血小板CD40L表达阳性率之间存在线性相关(r=0.403,n=60,P0.01)。5血浆TG浓度与血浆sCD40L浓度之间存在线性相关(r=0.451,n=60,P0.01)。5血浆sCD40L浓度与血小板CD40L表达阳性率之间存在线性相关(r=0.643,n=60,P0.01)。第2节体外高TG血浆对血小板CD40L表达的影响及Wy14643的作用目的进一步探讨高TG血浆在体外能否引起血小板CD40L表达的升高及非诺贝特类药物WY14643在体外有无直接作用方法1购买机采血小板,并进一步白细胞过滤,使血小板达到实验所需质量要求,并对其进行体外保存培养。2高TG患者血浆体外培养健康人血小板并用Wy14643干预,检测血小板CD40L阳性表达率、CD40L蛋白表达情况,研究高TG血浆对血小板CD40L表达的直接影响及Wy14643的直接作用。3实验分组:根据实验方案分为4组(n=18)(1)对照组:12小时内健康人血小板。(2)正常TG组:正常健康人血浆培养血小板,22℃水平振荡培养4天。选择3人份血浆,每份血浆培养血小板6次。选择标准:健康中年男性,无吸烟嗜好。(3)高TG组:高TG血症患者血浆培养血小板,培养条件同第2组。选择标准:单纯高TG血症中年男性,无吸烟嗜好。(4)WY14643干预组:高TG血浆培养血小板并同时加入高浓度WY14643(100μmol/L),血浆来源同第3组,培养条件同第2组。结果1高TG组血浆培养血小板4天血小板CD40L表达阳性率较对照组及正常TG组显著（此处忽略..）升高(2.81±0.48VS0.75±0.41,2.81±0.48VS1.89±0.41,P均0.01),WY14643干预组血小板CD40L表达阳性率较高TG组未见明显改变(2.73±0.45VS2.81±0.48,P0.05)正常TG组血小板CD40L阳性表达率亦较对照组升高(1.89±0.41VS0.75±0.41,P0.01)。2将培养血浆中TG浓度与血小板CD40L表达阳性率进行直线回归分析,发现TG与血小板CD40L表达阳性率之间有线性关系(P0.05)3高TG组血小板CD40L蛋白的表达较正常TG组显著升高(1.79±0.13VS1.51±0.15,P0.01);Wy14643组与高TG组相比血小板CD40L蛋白表达无明显变化(1.80±0.12VS1.79±0.13,P0.05);正常TG组血小板CD40L蛋白表达亦较对照组有较显著的升高(1.51±0.15VS0.97±0.09,P0.01)。结论CD40L/CD40广泛参与了机体的免疫炎症反应,血小板在某些活化因子作用下,其表面CD40L表达迅速增加,称之为免疫活化。高TG血症患者血小板CD40L阳性表达率及血浆sCD40L浓度明显升高,表明高TG血症患者有一定程度的血小板免疫活化,推测促进血小板免疫活化及血浆炎症因子sCD40L升高可能是高TG促进AS发生、发展的重要途径之一。非诺贝特治疗一个月后,血小板CD40L阳性表达率明显降低,sCD40L浓度也显著降低,推测非诺贝特在体内有一定抑制血小板免疫活化及炎症反应的作用。sCD40L与血小板CD40L表达阳性率呈显著相关表明部分血浆sCD40L可能来自血小板免疫活化后膜蛋白CD40L的脱落和释放。血小板在体外培养过程中,较长时间培养(4天)本身能够一定程度增加血小板CD40L表达阳性率的增加即促进血小板免疫活化,可能与血小板体外培养有一定程度的血小板激活有关,而体外高TG血症血浆更能显著促进血小板CD40L表达阳性率的增加。血浆TG浓度与血小板C（略..）D40L表达程度具有线性关系,有报道TG能够促进体外白细胞的激活。本研究推测TG或运载TG的VLDL可能直接或间接促进了体外血小板的免疫活化,血小板在免疫活化的同时CD40L蛋白含量也明显增加,Wy14643在体外无抑制血小板CD40L表达的作用。

以上为本篇毕业论文范文高甘油三脂血症对血小板CD40L表达的影响及非诺贝特的作用的介绍部分。

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