浅低温对麻醉兔急性缺血再灌注心肌作用及机制的研究

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浅低温对麻醉兔急性缺血再灌注心肌作用及机制的研究

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毕业论文范文题目：浅低温对麻醉兔急性缺血再灌注心肌作用及机制的研究，论文范文关键词：浅低温对麻醉兔急性缺血再灌注心肌作用及机制的研究
浅低温对麻醉兔急性缺血再灌注心肌作用及机制的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标探讨浅低温对麻醉兔急性缺血再灌注心肌的作用及其机制。方法采取麻醉开胸结扎/松开家兔左冠状动脉前降支制造急性缺血再灌注模型,32动物随机分成5组:Ⅰ:空白组(仅穿线,不结扎,n=6);Ⅱ:对比组(n=7):Ⅲ:物理低温组(n=6);Ⅳ:氯丙嗪组(n=6)跟Ⅴ:氯丙嗪+物理低温组(n=7)。其中Ⅱ～Ⅴ均结扎30min,再灌注2h;Ⅲ的物理降温采取冰袋降温法:自制一薄冰袋垫于动物身下,同时将6只冰袋分辨置于前肢根部、腹股沟及腹部两侧,保持30m（本文此处忽略..）in后撤去;Ⅳ的氯丙嗪于结扎前30min迟缓耳缘静脉打针(2.5mg/kg);Ⅲ跟Ⅴ的给药跟降温于结扎前30min开端同时进行,方法如前。监测记录基本点、结扎前30min、结扎时、结扎30min、再灌30min、60min、90min跟120min各时光点的体温及血流能源学参数(HR、LVSP及±dp/dt_(ma));Evens蓝跟TTC双重染色法打算心肌梗逝世范畴(MI/RISK),同时检测心肌组织或(跟)血浆中的三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LD)、游离脂（文章此处忽略..）肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)跟丙二醛(MDA)含量,再灌注末取缺血梗逝世区心肌察看超微构造变更。成果1.各组体温随时光均成降落趋势,但到实验结束时均未低于32℃;基本体温无明显性差别(p0.05),在降温后的各时光点,Ⅲ跟Ⅴ的体温低于其它组(P0.05),但它们之间无明显差别(P0.05);2.各组基本HR、LVSP及±dp/dt_m无明显性差别(p0.05),在降温后的各时光点,Ⅲ跟Ⅴ的HR、LVSP及±dp/dt_m均低于其它组(P0.05),但它（此处忽略..）们之间无差别(p0.05)。3.Ⅲ、Ⅳ跟Ⅴ的MI/RISK分辨比Ⅱ减少35.0%,17.4%跟45.9%(23.2±2.1%vs35.7±3.7%,29.5±1.9%vs35.7±3.7%,19.3±1.6%vs35.7±3.7%,P0.05),且Ⅴ比Ⅲ减少16.8%(19.3±1.6%vs23.2±2.1%,P0.05)。4.Ⅲ跟Ⅴ心肌组织中的ATP含量明显高于Ⅱ(3.76±0.39vs1.51±0.08μmol·g~(-1),3.80±0.32vs1.51±0.08μmol·g~(-1),P0.05),Ⅲ、Ⅳ跟Ⅴ心肌跟血浆中的LD、FFA含量明显低于Ⅱ(P0.05)。5.Ⅲ、Ⅳ跟Ⅴ心肌跟血浆中

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