阻断腺苷A_(2A)受体对小鼠大脑中动脉局灶缺血性伤害的影响

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阻断腺苷A_(2A)受体对小鼠大脑中动脉局灶缺血性伤害的影响

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毕业论文范文题目：阻断腺苷A_(2A)受体对小鼠大脑中动脉局灶缺血性伤害的影响，论文范文关键词：阻断腺苷A_(2A)受体对小鼠大脑中动脉局灶缺血性伤害的影响
阻断腺苷A_(2A)受体对小鼠大脑中动脉局灶缺血性伤害的影响毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：背景:卒中是导致人类逝世亡的重要疾病之一,是疾病致残的首位病因。缺血性卒中是卒中的重要类型。只管国内外学者进行了大量的研究,目前仍无断定有效的神经保护剂投入临床医治缺血性卒中,急切须要摸索新的神经保护道路。腺苷是中枢神经体系重要的神经调质,目前已克隆出4种腺苷特异性受体亚型,即A1、A2A、A2B及A3受体。腺苷参加调节脑内重要的生理功能。腺苷活动异样与某些神经体系疾病的产生跟发展有关,对其干涉可能禁止或逆转疾病过程。以往动物实验发明腺苷A2A受体拮抗剂对神经元缺血性伤害存在保护作用,但确切的作用环节跟机制仍不明白,有必要进一步探讨。家喻户晓,在急性脑缺血产生后,缺血性脑侵害的发展将经历多个阶段,其中重要包含急性期侵害、再灌注侵害跟脑水肿。脑缺血数分钟后,跟着细胞能量耗竭,引起细胞酸中毒、细胞膜功能跟构造侵害,产生早期神经伤害。脑缺血诱发脑内谷氨酸适度开释,谷氨酸通过激活NMDA受体使细胞外钙离子内流,并促进细胞内储存钙开释,导致细胞内游离钙增加,由此激活细胞内脂酶跟蛋白酶,破坏细胞骨架构造,并引发系列信号级联反应。研究证明,位于谷氨酸能神经元突触前（本文此处忽略..）的A2A受体被激活后,可能促进谷氨酸的开释。因此,揣测脑缺血后腺苷A2A受体的激活可能因为促进谷氨酸的开释而加重了钙超载。再灌注后跟着组织血流恢复,大量氧自由基产生,炎性介质表白增加,造成细胞膜构造伤害跟DNA断裂,多种机制独特作用引起再灌注伤害、血脑屏障破坏跟脑水肿构成。脑水肿是脑缺血后再灌注伤害的重要病理环节,可引起跟加重迟发性神经元伤害。实验发明,水通道蛋白4(Aquaporin,AQP4)在缺血性卒中后表白增高,与脑水肿构成一致。研究证明,位于血管内皮细胞跟平滑肌细胞的A2A受体被激活后能扩大脑血管。由此揣测脑缺血后再灌注阶段A2A受体的激活可能因为扩大脑血管而加重脑水肿。只管以往动物实验研究发明阻断腺苷A2A受体可能减轻缺血性脑伤害,但因为对组织病理侵害的察看时点仅限于再灌注后,也无对脑水肿影响的研究报道,因此难以明白阐明阻断腺苷A2A受体减轻缺血性脑伤害的可能作用环节跟机制。因此有必要进一步探讨阻断A2A受体对脑缺血后不同时相、不同类型病理伤害的影响。目标:本研究利用腺苷A2A受体基因敲除小鼠树破大脑中动脉缺血/再灌注模型,针对急性缺血性脑伤害不同时（此处忽略..）相跟病理伤害类型,初步探讨阻断A2A受体对缺血性脑伤害保护效应的作用环节,冀望为阐明其保护作用机制提供线索。方法:1.腺苷A2A受体基因敲除(A2ARKO)小鼠及同窝野生型(A2ARWT)小鼠各分为脑缺血2h组、脑缺血后再灌注22h组跟脑缺血后再灌注46h组。2.线栓法制造大脑中动脉梗阻模型。3.脑组织切片甲酚紫染色结合图象分析技巧测定脑梗逝世体积。4.干湿重法测定脑组织含水量。5.免疫组化染色检测钙结合蛋白(CalbindinD-28k,CB)跟水通道蛋白4。成果:1.在脑缺血2h、脑缺血后再灌注22h跟脑缺血后再灌注46h,测定A2ARKO组的脑梗逝世体积均明显小于A2ARWT组的梗逝世体积(P0.01)2.光镜下见钙结合蛋白免疫反应阳性物质位于神经元细胞浆,免疫反应阳性细胞重要分布于海马跟皮质,在梗逝世灶周边区计数阳性细胞并做组间比较。脑缺血2h,与假手术组比较,A2ARWT组钙结合蛋白免疫反应阳性细胞明显较少(P0.01),而A2ARKO组无明显差别(P0.05)。脑缺血后再灌注22h跟46h,与假手术组比较,A2ARKO组跟A2ARWT组钙结合蛋白免疫反应阳性细胞均明显较少(P0.05,P0.01)。在脑缺血后各时点的比较,A2ARKO组钙结合蛋白免疫反应（文章此处忽略..）阳性细胞均明显多于A2ARWT组(P0.01)。A2ARKO组跟A2ARWT组,在缺血2h与再灌注22h时点比较无明显差别(P0.05);与缺血2h及再灌注22h时点比较,再灌注46h时点钙结合蛋白免疫反应阳性细胞明显减少(P0.01)3.光镜下见AQP4免疫反应阳性物质位于细胞膜下,重要表白于星形胶质细胞,也见于血管内皮细胞跟室管膜细胞,梗逝世灶周边区阳性细胞较多。在梗逝世灶周边计数阳性细胞并做组间比较。在脑缺血后各时点,与假手术组比较,A2ARKO组跟A2ARWT组AQP4免疫反应阳性细胞均明显增多(P0.01)。脑缺血2h、脑缺血后再灌注22h跟46h,A2ARKO组AQP4免疫反应阳性细胞均明显少于A2ARWT组(P0.05,P0.01,P0.01)。A2ARKO组,与缺血2h时点比较,再灌注22h及再灌注46h时点AQP4免疫反应阳性细胞明显增多(P0.01);与再灌注22h时点比较,再灌注46h时点AQP4免疫反应阳性细胞明显增多(P0.05)。A2ARWT组,在脑缺血后各时点比较均有明显差别(P0.01),跟着缺血时光延长,AQP4免疫反应阳性细胞逐步增多。4.脑缺血2h后再灌注46h,A2ARWT组跟A2ARKO组脑梗逝世侧的组织含水量均明显大于非梗逝世侧(P0.01)。与A2ARWT组比较,A2ARKO组脑梗逝（文章此处忽略..）世侧的组织含水量明显较少(P0.05),非梗逝世侧无明显差别(P0.05)5.A2ARKO组跟A2ARWT组脑梗逝世体积与CB免疫反应阳性细胞数间均呈负相干(r=-0.764,p0.01;r=-0.506,p0.05);A2ARKO组跟A2ARWT组脑梗逝世体积与AQP4免疫反应阳性细胞数间均呈正相干(r=0.837,p0.01;r=0.809,p0.01)。论断:1.阻断腺苷A2A受体对脑缺血急性期跟再灌注期伤害均有保护作用;2.阻断腺苷A2A受体可减轻缺血引起的脑水肿;3.阻断腺苷A2A受体对脑缺血/再灌注伤害的保护作用可能与克制细胞内钙超载跟水通道蛋白AQP4的表白有关。

以上为本篇毕业论文范文阻断腺苷A_(2A)受体对小鼠大脑中动脉局灶缺血性伤害的影响的介绍部分。

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