开放Kir6.2-K_ATP通道对MPP~+所致中脑神经元伤害的保护作用及其

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开放Kir6.2-K_ATP通道对MPP~+所致中脑神经元伤害的保护作用及其

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开放Kir6.2-K_ATP通道对MPP~+所致中脑神经元伤害的保护作用及其毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：黑质致密部多巴胺(dopamine,DA)能神经元进行性逝世亡以及纹状体DA含量的绝对减少是帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)的重要病理基本。据此,PD的临床医治重要采取左旋多巴(levodopa,L-DOPA)调换医治,但该疗法仅能缓解症状,并不能禁止病程的进展,且长期利用导致重大的不良反应。目前,对导致DA能神经元变性、逝世亡确切切机制仍不明白。研究认为,高兴性毒性、线粒体功能妨碍、氧化应激、炎症等多种病理伤害可能参加PD的产生发展。其中,线粒体氧化应激在中脑DA能神经元逝世亡中发挥侧重要的作用。氧化应激是指活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS)的生成与抗氧化防备体系之间的不均衡状况,当ROS生成超过抗氧化防备体系跟/或当抗氧化剂活性降落时产生。线粒体是ROS产生的重要场合,同时也是氧化应激的重要伤害靶标。适量ROS的生（本文此处忽略..）成可导致线粒体膜体系伤害,降落线粒体膜电位(mitochondrialmembranepotential,ΔΨm),开放线粒体通透性转换孔(mitochondrialpermeabilitytransitionpore,PTP),进而开释促凋亡蛋白,触发线粒体道路的凋亡通路。线粒体功能妨碍以及由线粒体介导的神经细胞凋亡在神经退行性疾病产生、发展中起了重要的作用。ATP敏感性钾通道(ATP-sensitivepotassiumchannels,KATP)是一类耦联细胞代谢跟电活动、以细胞内ATP/ADP程度为门控因素、非电压依附性的特别钾离子通道。脑内KATP通道的分子组成存在多样性,大多数神经元上表白Kir6.2亚基构成的KATP通道(Kir6.2-KATP),而在胶质细胞上重要表白Kir6.1亚基构成的KATP通道。本实验室前期研究显示,KATP通道开放剂可通过抗高兴性毒性、抗（文章此处忽略..）凋亡、克制神经炎症跟恢复线粒体功能等道路在多种PD动物模型中发挥神经保护作用,因此提出KATP通道是神经保护的幻想靶标。然而,对开放神经元上的Kir6.2-KATP通道在DA能神经元伤害中的保护作用仍缺乏直接的证据。目标:探讨开放Kir6.2-KATP通道对生物毒素1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)所致中脑神经元伤害的保护作用及其机制。方法:利用Kir6.2基因敲除C57BL/6J小鼠,分别、培养野生型(Kir6.2+/+)、基因敲除型(Kir6.2-/-)小鼠中脑神经元。给予三种不同亚基敏感性的KATP通道开放剂(KATPchannelopeners,KCOs)及MPPP+药物处理,通过检测培养基中乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)含量、察看Hochest33342核染色以及酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase,（文章此处忽略..）TH)免疫细胞化学染色,研究KCOs对MPP+引诱伤害后的原代培养中脑神经元尤其是DA能神经元的保护作用。利用2,7-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA),5,5’,6,6’-四氯-1,1’,3,3’-四乙基苯丙咪唑羰花青碘化物(JC-1)以及Westernblot方法检测ROS含量,ΔΨm变更以及线粒体细胞色素c(cytochromec,cytoc)开释,以探讨KCOs发挥保护作用的机制。成果:1)MPP+呈浓度依附性地伤害原代培养的Kir6.2+/+、Kir6.2-/-中脑神经元,但对Kir6.2+/+神经元的伤害作用较Kir6.2-/-神经元明显;2)吡那地尔(pinacidil,Pin)跟二氮嗪(diazoxide,Dia)预处理减轻MPP+对Kir6.2+/+神经元的伤害作用,而克罗卡林(cromakalim,Cro)则无此效应;三种KCOs均不能减轻MPP+对Kir6.2-/-中脑神经元的伤害;3)MPP+增加两种基因型神（本文此处忽略..）经元ROS的产生,降落ΔΨm并引诱线粒体cytoc的开释;Pin跟Dia预处理能克制MPP+引诱的Kir6.2+/+神经元内ROS的产生,保持ΔΨm,减少cytoc的开释,而Cro则无上述作用。KCOs对MPP+所致Kir6.2-/-中脑神经元的上述变更无影响。论断:1)预先开放Kir6.2-KATP通道可明显减弱MPP+引诱的中脑神经元的伤害,其机制与克制MPP+引诱的ROS产生、牢固ΔΨm、减少cytoc的开释相干;2)Kir6.2基因敲除减弱MPP+引诱的中脑神经元的伤害,为Kir6.2-KATP通道参加MPP+引诱的中脑神经元伤害提供了直接证据。

以上为本篇毕业论文范文开放Kir6.2-K_ATP通道对MPP~+所致中脑神经元伤害的保护作用及其的介绍部分。

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