NF-κB、氧化应激在酒精性脂肪肝发病机制中的作用及水飞蓟素干预

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NF-κB、氧化应激在酒精性脂肪肝发病机制中的作用及水飞蓟素干预

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毕业论文范文题目：NF-κB、氧化应激在酒精性脂肪肝发病机制中的作用及水飞蓟素干预，论文范文关键词：NF-κB、氧化应激在酒精性脂肪肝发病机制中的作用及水飞蓟素干预
NF-κB、氧化应激在酒精性脂肪肝发病机制中的作用及水飞蓟素干预毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究背景乙醇引起的脂肪肝的发病机制至今尚未完全明确，其中氧化应激和细胞因子的作用在酒精性脂肪肝的发生和发展中起着重要的作用。核转录因子κB（Nuclearfactor-kappaB，NF-κB）是可被多种炎性因子激活的一种重要的转录因子，可以被多种细胞因子或外界刺激激活，调节下游多种基因的转录，参与炎症反应过程。近年来NF-κB在肝脏疾病中的功能和调控受到关注，酒精性脂肪肝的形成涉及到NF-κB的活化。水飞蓟素具有强力抗氧化作用,是一种安全、稳定、有效的保肝药物，但其具体作用机制尚未完全明确。因此，本实验在建立酒精性脂肪肝动物模型的基础上，探讨NF-κB、氧化应激在酒精性脂肪肝的发病机制中的作用及水飞蓟素对酒精性脂肪肝的保护作用是否与抑制NF-κB的表达、氧化应激有关。（此处忽略..）目的建立酒精性脂肪肝大鼠模型，探讨NF-κB、氧化应激在酒精性脂肪肝发病机制中的作用及水飞蓟素对酒精性脂肪肝的保护作用是否与抑制NF-κB的表达、氧化应激有关。方法用酒精给大鼠灌胃，结合高脂饮食，在6周时间内制造酒精性脂肪肝模型。所有大鼠随机分为5组：正常对照组(10只)、模型组(15只)、水飞蓟素低、中、高剂量组(每组各15只)。除正常对照组以等体积生理盐水灌胃外，其余各组均以乙醇灌胃，每天两次，第一周为6g/kg/d，以后每周逐步增加剂量直至8g/kg/d，共6周。对于水飞蓟素组，在每天第一次酒精灌胃2小时后，分别给予水飞蓟素100mg/kg/d、150mg/kg/d、200mg/kg/d灌胃。在实验过程中，观察大鼠的一般情况。6周实验结束后，所有动物予以麻醉，腹主动脉取血。HE染色观察肝脏病理改变，全自动生化分析仪检测（本文此处忽略..）血清谷丙转氨酶（alanineaminotransferase，ALT）、谷草转氨酶（aspartateaminotransferase，AST）活性、总胆固醇（totalcholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）水平。生化法测定肝匀浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GPx)活性、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量以及肝组织TG水平。免疫组化法测定肝组织中核转录因子κB(nucleartranscriptionfactor-kappaB,NF-κB)、细胞间黏附分子-1（Intercellularadhesionmolecule-1,I（略..）CAM-1）、白介素-6（interleukin-1β，IL-6）表达。结果6周末，酒精引起了明显的肝脏脂肪变性。与正常对照组比较，模型组肝组织可见大量脂肪滴的累积，有不同程度的脂肪变性以及小叶间炎症；模型组血清ALT、AST活性明显升高（分别是P0.01，P0.05），TG、TBIL水平明显升高（分别是P0.01，P0.05）；模型组肝组织匀浆中SOD、GPx活性显著降低（P0.01）而MDA含量显著升高（P0.01）；模型组肝组织中TG水平明显上升（P0.01）；模型组肝组织中NF-κBP65、ICAM-1、IL-6表达显著升高（P0.01）。较之模型组，水飞蓟素（150mg/kg、200mg/kg）能够显著改善肝脏组织的脂肪变性（P0.05或P0.01）；与模型组比较，水飞蓟素（200mg/kg）能够显著降低血清ALT、AST、TBIL含量（P0.05）；与模型组（本文此处忽略..）比较，水飞蓟素各剂量组肝匀浆MDA含量显著下降（P0.01），GPx活性升高（P0.05），水飞蓟素（150mg/kg、200mg/kg）使肝匀浆SOD活性显著升高，肝组织TG含量明显下降（分别为P0.01），同时水飞蓟素（150mg/kg、200mg/kg）使肝组织NF-κBP65、ICAM-1、IL-6表达显著减少（P0.01）。结论1.NF-κB、氧化应激在酒精性脂肪肝发病机制中可能具有一定作用。2.水飞蓟素对酒精性脂肪肝的保护作用可能涉及抑制NF-κB表达、抑制氧化应激，减少炎症因子的释放。

以上为本篇毕业论文范文NF-κB、氧化应激在酒精性脂肪肝发病机制中的作用及水飞蓟素干预的介绍部分。

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