Nrf2与HO-1在实验性脑梗死大鼠脑组织中的动态表达及姜黄素脑保护作用的研究

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Nrf2与HO-1在实验性脑梗死大鼠脑组织中的动态表达及姜黄素脑保护作用的研究

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毕业论文范文题目：Nrf2与HO-1在实验性脑梗死大鼠脑组织中的动态表达及姜黄素脑保护作用的研究，论文范文关键词：Nrf2与HO-1在实验性脑梗死大鼠脑组织中的动态表达及姜黄素脑保护作用的研究
Nrf2与HO-1在实验性脑梗死大鼠脑组织中的动态表达及姜黄素脑保护作用的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的:缺血性脑血管病是常见病、多发病,病死率和致残率均较高。内源性和外源性的亲电子物质引起的氧化应激和细胞毒损伤是脑缺血继发性脑损伤的重要机制之一。细胞内许多氧化物质增多,使活性氧族生成急剧增加,活性氧族具有强氧化性,可直接导致细胞死亡。因此细胞内抗氧化防御系统对于降低氧化应激引起神经元的损伤至关重要,需要细胞启动多种防御机制保护神经元免受由此带来的损伤。近年来Nuclearfactorerythroid2-relatedfactor2(Nrf2)/antioxidantresponseelement(ARE)通路成为缺血性脑卒中的热点之一,研究发现此通路是细胞内重要的抗氧化及细胞毒防御机制之一,上调此信号通路可诱导多种抗氧化酶及解毒酶,加速酶促反应,提高谷胱甘肽及超氧化物歧化酶等抗氧化物质的表达水平,清除自由基等氧化物质,维持细胞内的正常电位水平,发挥细胞保护作用。本实验成功建立了大鼠大脑（本文此处忽略..）中动脉闭塞(middlecerebralocclusion,MCAO)模型,测定了不同时间点大鼠脑组织中Nrf2及Ⅱ相酶血红素加氧酶1(hemeoxygenase-1,HO-1)的表达水平,并应用姜黄素干预,观察姜黄素对脑含水量、神经功能缺损评分、梗死体积及Nrf2与Ⅱ相酶HO-1的表达的影响,探讨Nrf2与Ⅱ相酶HO-1的动态表达规律与姜黄素对缺血性脑组织的保护作用。方法:本实验分为两部分:实验一,Nrf2及HO-1在大鼠脑组织中的动态表达。实验二,姜黄素的脑保护作用研究。实验一,采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组(shamoperated)和模型组(MCAO),参照Longa等的线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,分别在术后3h,6h,12h,24h,48h,72h进行神经功能评分,2或3分者纳入实验组,评分完毕将动物断头处死,留取病变侧脑组织,利用RT-PCR、免疫组织化学方法测定Nrf2及HO-1在（此处忽略..）mRNA及蛋白水平的动态表达。实验二,采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组(shamoperated)、溶剂对照组(vehicle-control)、姜黄素小剂量(50mg/kg)组(CUR-L)及姜黄素大剂量(100mg/kg)组(CUR-H)。MCAO术后15分钟腹腔注射姜黄素溶液(50mg/kg或100mg/kg),溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.1%DMSO的PBS。分别在术后24h分别进行神经功能评分,完毕将动物断头处死,留取病变侧脑组织进行脑含水量测定,采用2%2,3,5-三苯基四唑氮红(triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色观测梗死体积,免疫组织化学、RT-PCR方法测定Nrf2及HO-1的表达情况,以及confocalmicroscope观测不同组间Nrf2的表达情况。结果:1MCAO组术后各时间点Nrf2及HO-1在mRNA及蛋白水平均高于sham组(P0.001),MCAO组术后各时间点相比（文章此处忽略..）,3h表达开始升高,24h达高峰(P0.001),48h及72h有所回落,但与sham组相比仍较高。2神经功能评分:实验二中,MCAO后24h采用改良的6分法进行神经功能评分。与vehicle-control组相比,CUR-H组明显改善了神经功能症状缺损(P0.05),CUR-L组中没有观测到相似结果。3脑组织含水量测定:sham组为77.68%±0.36%,vehicle-control组为83.92%±1.08%,与vehicle-control组相比,CUR-H组降低了脑组织含水量(80.58%±0.41%),且有统计学差异(P0.05)。而CUR-L组未观察到此作用。4梗死体积的测定:与vehicle-control组(%HLV:44.88±3.36)相比,CUR-H组明显降低了梗死体积(%HLV:28.01±6.10),且有统计学差异(P0.05);CUR-L组与vehicle-control组相比,无统计学差异(P0.05)。5CUR对Nrf2及HO-1表达的影响:与vehicle-control组及CUR-L组相比,CUR-H组中Nrf2及HO（此处忽略..）-1在mRNA及蛋白水平表达升高(P0.05)。Confocal结果显示,CUR-H组中Nrf2在神经元及星形胶质细胞中的胞核和胞浆中均增加。结论:Nrf2及HO-1在大鼠大脑中动脉闭塞后的脑组织中早期即有表达增高。姜黄素干预后,缺血性脑组织脑含水量降低,梗死体积减小,神经功能症状缺损评分降低,并上调了Nrf2及HO-1的表达水平,姜黄素对缺血性脑组织有脑保护作用,推测Nrf2/ARE信号通路参与了姜黄素的脑保护作用。

以上为本篇毕业论文范文Nrf2与HO-1在实验性脑梗死大鼠脑组织中的动态表达及姜黄素脑保护作用的研究的介绍部分。

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