mGluRs在产前应激对子代大鼠抑郁样行为的作用及其调节机制研究

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mGluRs在产前应激对子代大鼠抑郁样行为的作用及其调节机制研究

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毕业论文范文题目：mGluRs在产前应激对子代大鼠抑郁样行为的作用及其调节机制研究，论文范文关键词：mGluRs在产前应激对子代大鼠抑郁样行为的作用及其调节机制研究
mGluRs在产前应激对子代大鼠抑郁样行为的作用及其调节机制研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究目的：情感性精神障碍是由多种原因引起并以明显而持久的情感或心境改变为主要临床特征的一组疾病,这其中又以抑郁障碍发病率最高,在各个年龄段均有发生,但大多数在人类幼年或青春期发生,折磨着全球数百万人,其高发病率、高复发率和高自杀率对社会造成了极大的威胁。大量的动物学实验及人类的流行病学研究均表明,产前应激与子代后天出现的异常行为或某些疾病状态密切相关,在精神与智力方面的影响尤为显著,但具体的机制还不甚清楚。以往的研究表明,谷氨酸的兴奋性毒性作用在许多疾病的发病过程中参与了神经细胞的损伤,谷氨酸及其受体的相互作用可能在抑郁障碍中起一定作用。在此基础上,我们选择了产前束缚应激大鼠的子代作为研究对象,探讨产前束缚应激对子代大鼠各脑区神经元细胞的亲代谢型谷氨酸受体1、5；脑源性神经营养因子表达的影响,并进一步揭示产前应激对子代大鼠抑郁样行为影响的分子机制,为妊娠妇女的围产期保健、促进儿童早期脑发育提供科学的理论依据。研究方法：本研究采用大鼠束缚产前应激模型：18只孕鼠随机分为晚期应激组(n=6)、中期应激组(n=6)、对照组(n=6)。晚期应激组孕鼠第14-20天给予束缚应激,每天3次,每次45分钟；中期应激组母鼠在妊娠期第7-13天给予束缚应激,每天3次,每次45分钟；对照组不给于任何处理。1月龄子代大鼠进入实验。应用强迫游泳实验检测子代大鼠抑郁样行为；应用蛋白质免疫印迹法分别检测子代大鼠海马、纹状体、额叶皮层亲代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)、亲代谢型谷氨酸受体5(mGluR5);应用半定量逆转录-聚合酶链反应检测子代大鼠海马、纹状体、额叶神经元内脑源性神经营养因子的转录水平。研究结果：1.产前应激对子代大鼠抑郁样行为的影响：1)雌性子代：晚期应激组子代大鼠,与中期应激组和对照组子代大鼠相比不动时间,均有显著性延长(261.67±57.03vs148.75±54.16,P0.05；261.67±57.03vs147.67±50.53,P（略..）0.05),而中期应激组和对照组子代大鼠间无显著性差异；2)雄性子代：晚期应激组子代大鼠,与对照组子代大鼠不动时间相比,有显著性延长(201.92±57.46vs119.67±49.57,P0.05),而中期应激组和对照组以及晚期应激组间则无统计学差异；3)雌、雄子代比较：晚期应激组雌性子代大鼠不动时间明显长于雄性子代(261.67±57.03vs201.92±57.46,P0.05),而对照组和中期应激组雌雄子代之间均无统计学差异(P0.05)。2.产前应激对子代大鼠脑区亲代谢型谷氨酸受体1表达的影响：海马中：1)雌性子代：应激组较对照组子代大鼠mGluRl表达量均上升,晚期应激组子代大鼠较对照组(1.18+0.28vs0.69±0.20,P0.05)和中期应激组(1.18±0.28vs0.77±0.21,P0.05)均有显著性差异；而中期应激组子代大鼠和对照组之间无显著性差异；2)雄性子代：应激组较对照组子代大鼠mGluRl表达量均上升,晚期应激组子代大鼠较对照组(1.14±0.22vs0.67+0.27,P0.05)和中期应激组(1.14±0.22vs0.70±0.14,P0.05)均有显著性差异；而中期应激组子代大鼠和对照组之间无统计学差异；3)雌雄之间：雌雄子代大鼠在各组间均无显著性差异(P0.05)。纹状体中：应激组与对照组之间,雌雄各组之间均无显著性差异(P0.05)。额叶皮层中：1)雌性子代：应激组较对照组子代大鼠mGLuRl表达量均上升,晚期应激组子代大鼠较对照组有显著性差异(1.25±0.34vs0.77±0.27,P0.05)；中期应激组与对照组和晚期应激组子代大鼠均无统计学差异(P0.05)；2)雄性子代：应激组较对照组子代大鼠mGluR1表达量均上升,晚期应激组子代大鼠较对照组有显著性差异(1.15±0.32vs0.66+0.30,P0.05)；中期应激组与对照组和晚期应激组子代大鼠均无统计学差异(P0.05)；3)雌雄之间：雌雄子代大鼠在各组间均无显著性差异(P0.05)。3.产前应激对子代大鼠脑区亲代谢型谷氨酸受体5表达的影响海马中：1)雌性子代：应激组较对照组子代大鼠神经元内mGluR5表达量均上升,晚期应激组子代大鼠较对照组(1.38+0.48vs0.76±0.26,P0.05),以及（此处忽略..）中期应激组(1.38±0.48vs0.84±0.20,P0.05)均有显著性差异,而中期应激组子代大鼠和对照组之间无显著性差异(P0.05)；2)雄性子代：应激组较对照组子代大鼠神经元内mGluR5表达量均上升,晚期应激组子代大鼠较对照组(1.64+0.36vs0.93±0.13,P0.05),以及中期应激组(1.64±0.36vs1.15±0.25,P0.05)均有显著性差异,而中期应激组子代大鼠和对照组之间无统计学差异(P0.05)；3)雌雄之间：雌雄子代大鼠在各组间均无显著性差异(P0.05)。纹状体中：1)雌性子代：应激组较对照组子代大鼠神经元内mGluR5表达量均上升,晚期应激组子代大鼠较对照组有显著性差异(1.10±0.33vs0.55+0.12,P0.05),中期应激组较对照组有显著性差异(0.79+0.18vs0.55±0.12,P0.05),而中期应激组子代大鼠和晚期应激组之间无显著性差异(P0.05)；2)雄性子代：应激组较对照组子代大鼠神经元内mGluR5表达量均上升,晚期应激组子代大鼠较对照组(1.14±0.33vs0.69±0.31,P0.05),以及中期应激组(1.14±0.33vs0.70±0.21,P0.05)有显著性差异,对照组和中期应激组之间无统计学差异(P0.05)；3)雌雄之间：雌雄子代大鼠在各组间均无显著性差异(P0.05)。额叶皮层中：1)雌性子代：应激组较对照组子代大鼠神经元内mGluR5表达量均上升,晚期应激组子代大鼠较对照组(1.12±0.23vs0.61±0.23,P0.05),以及中期应激组(1.12±0.23vs0.64±0.26,P0.05)有显著性差异,对照组和中期应激组之间无显著性差异(P0.05)；2)雄性子代：应激组较对照组子代大鼠神经元内mGluR5表达量均上升,晚期应激组子代大鼠较对照组(1.15±0.34vs0.71±0.20,P0.05),以及中期应激组(1.15±0.34vs0.81±0.14,P0.05)有显著性差异,对照组和中期应激组之间统计学差异(P0.05)；3)雌雄之间：雌雄子代大鼠在各组间均无显著性差异(P0.05)。4.产前应激对子代大鼠脑区脑源性神经营养因子转录水平的影响海马中：1)雌性子代：应激组较对照组子代大鼠BDNFmRNA表达量均下降,晚期应激组子代大鼠较对照组有显著性差异(0.61+0.33vs1.（文章此处忽略..）22±1.08,P0.05),而中期应激组子代大鼠和对照组以及晚期应激组之间均无显著性差异(P0.05)；2)雄性子代：应激组较对照组子代大鼠BDNFmRNA表达量均下降,晚期应激组子代大鼠较对照组有显著性差异(0.70±0.21vs1.21±0.21,P0.05)；而对照组子代大鼠和中期组,以及晚期应激组和中期组之间均无统计学差异(P0.05)；3)雌雄之间：雌雄子代大鼠在各组间均无显著性差异(P0.05)。纹状体中：1)雌性子代：应激组较对照组子代大鼠BDNFmRNA表达量均下降,晚期应激组子代大鼠较对照组有显著性差异(0.72±0.21vs1.28±0.35,P0.05)；而对照组子代大鼠和中期组,以及晚期应激组和中期组之间均无显著性差异；2)雄性子代：应激组子代大鼠较对照组BDNFmRNA表达量均下降,但无统计学差异(P0.05)；3)雌雄之间：雌雄子代大鼠在各组间均无显著性差异。额叶皮层中：1)雌性子代：中期应激组子代大鼠较对照组BDNFmRNA表达量有所上升,但无显著性差异(P0.05)；晚期应激组较中期应激组则显著性下降(0.72±0.21vs1.37±0.74,P0.05)；晚期应激组较对照组也是显著性下降(0.72±0.21vs1.28±0.35,P0.05)：2)雄性子代：中期应激组子代大鼠较对照组BDNFmRNA表达量有所上升,但无统计学差异(P0.05)；晚期应激组较中期应激组则显著性下降(1.13±0.56vs1.60±0.36,P0.05)；晚期应激组较对照组也是显著性下降(0.99+0.56vsl.49±1.50,P0.05);3)雌雄之间：雌雄子代大鼠各组之间均无显著性差异(P0.05)。研究结论：产前应激会引起子代大鼠产生抑郁障碍症状,产前束缚应激模型是可以用于研究抑郁症的动物模型,能反映抑郁障碍的行为表现。mGluRI和BDNF在其中起重要作用。mGluRl和mGluR5蛋白表达量的升高与抑郁症密切相关,说明产前应激引起子代大鼠谷氨酸能系统的紊乱,加强了谷氨酸的毒性作用。BDNF的下降一方面降低了神经元的保护、存活,另一方面也加强了谷氨酸的毒性作用,加强了抑郁症的（本文此处忽略..）发生。但其具体的复杂机制还有待于深入研究。

以上为本篇毕业论文范文mGluRs在产前应激对子代大鼠抑郁样行为的作用及其调节机制研究的介绍部分。

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