肺纤灵Ⅰ号对博莱霉素致肺纤维化动物模型的干预作用及其机制研究

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肺纤灵Ⅰ号对博莱霉素致肺纤维化动物模型的干预作用及其机制研究

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毕业论文范文题目：肺纤灵Ⅰ号对博莱霉素致肺纤维化动物模型的干预作用及其机制研究，论文范文关键词：肺纤灵Ⅰ号对博莱霉素致肺纤维化动物模型的干预作用及其机制研究
肺纤灵Ⅰ号对博莱霉素致肺纤维化动物模型的干预作用及其机制研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的:观察肺纤灵Ⅰ号(Fei-Xian-Ling-Ⅰ,FXL-Ⅰ)对博莱霉素(Bleomycin,BLM)致肺纤维化动物模型的干预作用,并探讨其作用机制。方法:昆明种小鼠和SD大鼠均随机分为正常对照组、模型组、醋酸泼尼松组和FXL-Ⅰ小、中、大剂量组。气管内滴注博莱霉素方法制备肺纤维化动物模型,造模后第2d各治疗组灌服相应药物,正常对照组及模型组灌服羧甲基纤维素钠。连续给药28d后,各实验组动物称体重,处死取肺组织,测定肺系（略..）数和相关生化指标,光镜和透射电镜观察病理形态学改变,免疫组织化学技术测定转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、核因子-κB(NF-κB)和小窝蛋白(Cav-1)等蛋白在肺组织中的表达。结果:(1)与模型组相比,FXL-Ⅰ各剂量组肺纤维化实验动物体重均极显著增加(P0.001)、羟脯氨酸(HYP)含量和肺系数显著降低(P0.001,P0.01,P0.05);(2)生化指标测定显示:FXL-Ⅰ可显著提高肺纤维化小鼠肺组织和血清内超氧化物歧化酶(SOD)活性和（本文此处忽略..）抑制羟自由基(·OH)能力,显著降低丙二醛(MDA)含量(P0.05,P0.01)。此外,可显著提高肺纤维化小鼠肺组织总抗氧化能力(T-AOC),显著降低一氧化氮合酶(NOS)活性(P0.05,P0.01);肺纤维化大鼠肺组织和血清T-AOC、SOD活性、抑制·OH能力不同程度提高(P0.05,P0.01,P0.001),MDA含量和NOS活性显著降低(P0.05,P0.01,P0.001)。此外,肺组织内琥珀酸脱氢酶(SDH)活性呈剂量依赖性地显著增强(P0.05,P0.01,P0.001);(3)光镜和电镜观察显示:灌服FXL-Ⅰ后,（此处忽略..）肺纤维化小鼠和大鼠的肺泡炎及纤维化程度和范围不同程度地减轻(P0.05,P0.01,P0.001);(4)免疫组织化学显示:FXL-Ⅰ可分别显著下调肺纤维化小鼠和大鼠肺组织内TGF-β1、Smad2/3、Col-Ⅲ以及NF-κB等蛋白表达,同时,亦可上调肺纤维化大鼠肺组织内Cav-1蛋白表达(P0.05,P0.01,P0.001)。结论:FXL-Ⅰ对博莱霉素致小鼠和大鼠肺纤维化损伤具有一定的干预作用,其作用机制可能与抗炎症作用和抗氧化作用,上调Cav-1蛋白表达,下调NF-（此处忽略..）κB蛋白表达,影响TGF-β1/Smads信号转导途径,减少肺间质内包括Col-Ⅲ蛋白在内的细胞外基质的异常沉积等有关。

以上为本篇毕业论文范文肺纤灵Ⅰ号对博莱霉素致肺纤维化动物模型的干预作用及其机制研究的介绍部分。

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