丹酚酸A干涉心肌缺血再灌注伤害的钙相干机制研究

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丹酚酸A干涉心肌缺血再灌注伤害的钙相干机制研究

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毕业论文范文题目：丹酚酸A干涉心肌缺血再灌注伤害的钙相干机制研究，论文范文关键词：丹酚酸A干涉心肌缺血再灌注伤害的钙相干机制研究
丹酚酸A干涉心肌缺血再灌注伤害的钙相干机制研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：丹酚酸A干涉心肌缺血再灌注伤害的钙相干机制研究丹酚酸A(SAA)是唇型科动物丹参的水溶性部分丹酚酸中的重要化学成分之一,由一分子丹酚素跟三分子咖啡酸缩合而成。本实验室课题组最近研究发明SAA存在克制缺氧复氧引诱心肌细胞LDH漏出的作用,这为SAA发挥抗心肌缺血再灌注伤害作用提供了细胞程度上的根据。本课题为阐明它这一保护作用的机制,首先通过树破体外缺氧复氧心肌细胞模型来模仿心肌缺血再灌注伤害并利用MTT实验的方法,察看了SAA对心肌细胞活力的保护作用。只管L-型钙通道的大量开放是造成钙超载的重要起因,但丹酚酸A对心肌细胞L-型钙通道的（此处忽略..）影响作用至今未见报道,因此实验部分二采取全细胞膜片钳技巧来研究SAA对心肌细胞L-型钙通道电流及其能源学过程的影响作用,与此同时咱们还利用活细胞主动成像体系来验证了SAA对心肌细胞内钙离子浓度的影响作用,进一步摸索其抗心肌缺血再灌注伤害作用的钙离子机制。实验部分一丹酚酸A对缺氧复氧心肌细胞活力的影响目标研究丹酚酸A对缺氧复氧心肌细胞活力的影响方法SynergyTM4多功能微孔板检测体系测定OD值。成果与畸形组比较,模型组心肌细胞OD值明显降落(P＜0.001)；与模型组比较,SAA各剂量组心肌细胞的OD值明显增高(P＜0.001)；SAA高中低剂量组心肌（文章此处忽略..）细胞OD值分辨为(0.439±0.007)、(0.395±0.008)、(0.367±0.019)。论断SAA可浓度依附性的对抗缺氧复氧伤害保持细胞活力。实验部分二丹酚酸A对大鼠心肌细胞L-型钙通道的阻滞作用目标研究丹酚酸A对大鼠心肌细胞钙通道的影响作用。方法全细胞膜片钳技巧。成果丹酚酸A浓度依附性的阻断I-CaL,SAA10-6,10-5,10-4,10-3mol/L对I-CaL峰电流的克制率分辨为(16.23±1.3)%(n=6,p0.05),(22.9±3.6)%(n=6,p＜0.05),(53.4±3.0)%(n=8,p＜0.01),(62.26±2.9)%(n=6,p＜0.01),其IC50为3.83×10-5mol/L;SAA10-5,10-4mol/L能使I-V曲线明显上移,激活曲线明显右移,但不改变失活、恢复曲线的外形。论断丹酚酸A可浓（本文此处忽略..）度依附性的阻断心肌细胞钙通道电流。实验部分三丹酚酸A对心肌细胞内游离钙离子浓度的影响目标研究丹酚酸A对大鼠心肌细胞内钙离子浓度的影响作用。方法活细胞主动成像体系(显微荧光测钙)。成果在细胞外钙为1.8mmol/L的静息前提下,利用50μmol/LSAA,各时光点的F/F0跟静止状况的F/F0比拟无明显变更(n=3,P＞0.05)；在细胞外钙浓度为0的前提下,利用50μmol/LSAA后,各时光点的F/F0跟静止状况的F/F0比拟无明显变更(n=3,P＞0.05)；利用50μmol/LSAA后可克制KCl去极化所引起的心肌细胞内钙离子浓度升高的幅度,SAA组固然可见F/F0值的升高,但（略..）升高幅度明显的低于对比组(n=3,P＜0.05)。论断丹酚酸A可克制KCl去极化所引起的心肌细胞内钙离子浓度升高的幅度。综上可知丹酚酸A有对抗心肌细胞缺氧复氧伤害的作用,这可能与它阻断L-型钙通道电流避免钙超载有关。

以上为本篇毕业论文范文丹酚酸A干涉心肌缺血再灌注伤害的钙相干机制研究的介绍部分。

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