强直性脊柱炎髋关节韧带基因表白谱的初步分析

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强直性脊柱炎髋关节韧带基因表白谱的初步分析

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毕业论文范文题目：强直性脊柱炎髋关节韧带基因表白谱的初步分析，论文范文关键词：强直性脊柱炎髋关节韧带基因表白谱的初步分析
强直性脊柱炎髋关节韧带基因表白谱的初步分析毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：前言强直性脊柱炎是一品种风湿因子阴性,最初累及骶髂关节,以侵犯中轴关节为主,以及肌腱韧带骨附着点的慢性、渐进性的炎症性疾病,同时可累及内脏及其余组织,被认为是一种复杂性疾病,也是一种多基因遗传病。该病在炎症性关节炎中占第二位,因为关节软骨跟骨的被侵蚀跟破坏,病感性新骨构成,从而引起脊柱、髋关节等中轴关节的融合强直,终极导致关节功能的丧失而失去劳动跟自主生活才能,是一种致残率较高的疾病。据风行病学考察成果显示,该病好发于青丁壮(10～40岁),发病顶峰年纪(20～30岁)。不同人种的患病率不同,在我国为0.22%。因为后期产生的韧带骨化,导致脊（略..）柱跟髋关节的强直跟畸形,尤其是髋关节韧带骨化会造成重大的活动妨碍,给病人的生活跟工作带来极大的苦楚。而目前针对AS尚无根本性的殊效药物,只能是把持炎症,所用药物常为抗风湿免疫类药物,对异样骨化过程无能为力,终极只能通过手术医治。因此,对强直性脊柱炎发病机制的探讨,尤其是针对髋关节韧带骨化的机制进行深刻研究,为临床上寻找克制韧带骨化的医治靶点,存在非常重要的意思。目标利用基因芯片技巧,研究强直性脊柱炎髋关节韧带与畸形髋关节韧带的基因表白谱,寻找两者之间的差别基因,尤其是与骨化相干的基因,初步探讨强直性脊柱炎韧带异（略..）样骨化的病理机制。方法以2008-2009年在我科就诊行人工髋关节置换术的18例AS患者作为病例组研究对象,所有患者均合乎84年强直性脊柱炎纽约订正的诊断标准,另外选取7例股骨颈骨折在我科行人工髋关节置换术患者(打消其余各种骨关节疾病)作为畸形对比组。其中,病例组跟畸形对比组各选5例,对两组的髋关节韧带,利用HumanWG-6v3.0ExpressionBeadChip进行差别基因的筛选。对筛选出的部分差别基因,选取病例组18例及畸形对比组6例,以实时荧光定量PCR进行验证。成果病例组与畸形对比组的基因芯片成果显示,在已知功能基因中：P0.05时,差别基因434个,（本文此处忽略..）其中上调基因238个,下调基因196个；P0.01时,差别基因43个,其中上调基因31个,下调基因12个；有差别变更的功能基因波及B细胞受体信号通路,细胞间粘附信号通路,蛋白质外运信号通路,果糖跟甘露糖代谢道路,T细胞受体信号通路,硫酸角质素生物合成道路,N-多聚糖生物合成道路跟肌动蛋白调节通路。实时荧光定量PCR成果表明,B4GALT3基因在病例组的表白是在畸形对比组的15.32倍,RBP5基因在病例组的表白是在畸形对比组的4.09倍,即两者在病例组的表白均明显增高。论断强直性脊柱炎患者髋关节韧带在免疫、细胞粘附、膜转运、糖代谢、多聚糖合成与代谢、细胞活动性（文章此处忽略..）方面均产生改变。而其中差别表白较为明显的43个基因,重要波及了细胞增殖分化、细胞粘附、介导血管生成、溶酶体合成、细胞骨架等方面。在强直性脊柱炎病人中,B4GALT3基因刺激韧带中硫酸角质素合成适度增多,促进细胞外基质的钙盐沉积,导致髋关节韧带异样骨化；RBP5基因可能在强直性脊柱炎病人促使髋关节韧带骨化的过程中,也起侧重要的作用,均未见报道,但具体机制有待进一步深刻研究。

以上为本篇毕业论文范文强直性脊柱炎髋关节韧带基因表白谱的初步分析的介绍部分。

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