H_2S对甲醛损伤大鼠学习记忆和认知功能的改善作用及其机制

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H_2S对甲醛损伤大鼠学习记忆和认知功能的改善作用及其机制

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毕业论文范文题目：H_2S对甲醛损伤大鼠学习记忆和认知功能的改善作用及其机制，论文范文关键词：H_2S对甲醛损伤大鼠学习记忆和认知功能的改善作用及其机制
H_2S对甲醛损伤大鼠学习记忆和认知功能的改善作用及其机制毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：【研究背景与目的】目前已证实，当甲醛(formaldehyde,FA)过量累积在体内，会对中枢神经系统产生氧化应激，引发神经毒性，造成学习记忆减退和认知功能损伤。而硫化氢(hydrogensulfide,H2S)是一种新型神经调质，具有抗氧化和神经保护作用，并可调节突触可塑性。因此，我们推测H2S对甲醛损伤学习记忆和认知功能具有拮抗作用。脑源性神经营养因子(brainderivedneurophicfactor,BDNF)是脑内合成的一种小分子蛋白，在神经元的存活、分化及突触可塑性调节中起重要作用，参与大脑的学习记忆调控。基于此，我们将从BDNF的角度探讨H2S抗甲醛损伤学习记忆和认知功能的机制。为此，本研究将通过大鼠侧脑室注射甲醛建立甲醛神经染毒模型，探讨H2S对甲醛损伤学习记忆和认知功能的拮抗作用及其机制。【方法】水迷宫实验评价大鼠的学习记忆功能；新异物体识别实验分析大鼠的认知功能；HE染色法检测大鼠大脑内神经元的状态、排列及数量；Tunel(Terminal-deoxynucleotidyltransferase-mediateddUTPnick-endlabeling)法检测海马CA1区神经元的凋亡；Elisa法检测大鼠脑组织中超氧（本文此处忽略..）化物歧化酶(SuperoxideDismutase;SOD)和丙二醛(Malondialdehyde;MDA)的含量；Westernblot和免疫组化检测BDNF蛋白的表达；Westernblot法检测脑组织中CBS蛋白表达；亚甲基蓝分光光度计法分别检测脑组织H2S的生成。【结果】1.甲醛对大鼠学习记忆和认知功能的损伤作用及其机制大鼠侧脑室微注射2.5μL不同浓度的FA，连续7d。水迷宫实验和新异物体识别实验分别检测大鼠的学习记忆能力和认知功能。水迷宫定位航行训练实验结果显示FA(10μM)可使大鼠的游泳路线曲折、并显著延长大鼠定位航行的潜伏期；水迷宫空间搜索训练实验结果显示FA(1,10μM)明显减少大鼠过原平台的次数及在中环游泳的时间比；新颖物体识别实验显示FA(1,10μM)明显降低大鼠的物体识别指数。上述结果表明甲醛可破坏大鼠的学习记忆能力和认知功能。行为学检测结束后，部分大鼠取脑组织行HE染色和Tunel染色检测细胞凋亡，结果显示FA(10μM)可使大鼠海马CA1区神经元数量明显减少、排列疏散，神经细胞大量凋亡，提示甲醛对大鼠学习记忆和认知功能的损害作用与其损伤神经细胞有关。行为学检测结束后，Elisa法检测大鼠脑组织SOD和MDA的含量，结果显示FA(0.1,1,10μ（本文此处忽略..）M)呈浓度依赖性地增加MDA含量和降低SOD水平。提示甲醛的神经毒性与其降低大鼠脑内的抗氧化能力有关。对大鼠海马组织行Westernblot检测CBS表达，结果显示FA(0.1,1,10μM)显著抑制海马CBS的表达；亚甲基蓝分光光度计法显示FA(10μM)可显著降低大鼠脑内H2S的生成。以上提示FA通过抑制CBS表达和H2S的生成而降低大鼠脑内的抗氧化能力，促进神经细胞损伤，进而损害大鼠的学习记忆和认知功能。Westernblot检测大鼠脑组织BDNF蛋白表达，结果显示FA(0.1,1,10μM)显著降低大鼠脑组织BDNF蛋白的表达；免疫组化检测大鼠脑组织石BDNF的表达也显示10μM的FA能使大鼠海马CA1区的BDNF阳性神经元数量降低。这些结果表明FA损伤大鼠学习记忆和认知功能可能涉及到抑制BDNF的表达。2.硫化氢对甲醛损伤大鼠学习记忆与认知功能的改善作用及其机制大鼠腹腔注射H2S供体NaHS(1.68,3.36,6.72mg/kg)7h后，侧脑室微注射10μM的FA(2.5μL)，连续7d，进行如下检测：水迷宫实验检测结果显示，NaHS(1.68,3.36,6.72mg/kg)改善大鼠的游泳路线、并显著恢复FA(10μM)处理的大鼠在定位航行训练第五天的潜伏期、空间搜索训练在中环的游泳时间比，新颖物体识别实验结果提示，Na（此处忽略..）HS(3.36,6.72mg/kg)明显改善FA(10μM)组大鼠的新物体识别指数。上述结果表明H2S对甲醛损伤大鼠学习记忆和认知功能具有改善作用。HE染色结果显示，NaHS(1.68,3.36,6.72mg/kg)改善了FA(10μM)导致的海马CA1区神经细胞数量减少和疏散无序的排列；Tunel染色结果显示NaHS(1.68,3.36,6.72mg/kg)减轻了FA(10μM)对海马CA1区神经元凋亡的诱导作用，表明H2S对FA损伤神经元具有拮抗作用，提示H2S可通过减轻神经元的损伤拮抗FA破坏大鼠的学习记忆和认知功能。检测大鼠脑组织中的SOD和MDA的含量，结果显示NaHS(1.68,3.36,6.72mg/kg)可减轻FA(10μM)导致的大鼠脑组织中SOD含量的降低和MDA水平的升高，表明H2S能够逆转甲醛导致的大鼠机体抗氧化能力下降，提示H2S可通过增加脑组织抗氧化能力而减轻FA对神经元的损伤，进而改善大鼠的学习记忆和认知功能。检测脑组织CBS的表达和H2S的生成，结果显示NaHS(1.68,3.36,6.72mg/kg)可逆转FA(10μM)对大鼠脑组织CBS表达和H2S生成的抑制作用，提示外源性H2S能够拮抗FA对CBS的抑制作用，增加脑内H2S的生成，改善脑组织的抗氧化能力，从而减轻FA对大鼠学习记忆和认知功能的损伤。Westernblot结果显示NaHS(1.68m（文章此处忽略..）g/kg)显著逆转FA(10μM)对海马BDNF表达的抑制作用；免疫组化检测BDNF的表达也观察到NaHS(1.68,3.36,6.72mg/kg)能显著增加FA(10μM)作用后的大鼠海马CA1区BDNF阳性神经元数量。表明，H2S可通过促进BDNF蛋白的表达改善甲醛损伤大鼠的学习记忆和认知功能。【结论】1.FA损伤大鼠的学习记忆和认知功能，其机理可能与其抑制脑组织内源性H2S的生成、降低脑组织抗氧化能力、诱导海马神经元损伤、以及下调海马BDNF蛋白表达有关。2.H2S可改善FA对大鼠学习记忆和认知功能的损伤，其机理可能涉及到改善脑组织内源性H2S的生成、增强脑组织抗氧化能力、促进海马神经元的活性以及上调海马BDNF的表达。

以上为本篇毕业论文范文H_2S对甲醛损伤大鼠学习记忆和认知功能的改善作用及其机制的介绍部分。

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