老龄小鼠颈椎稳定性异常与脑bcl-2/bax凋亡基因关系的研究

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老龄小鼠颈椎稳定性异常与脑bcl-2/bax凋亡基因关系的研究

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毕业论文范文题目：老龄小鼠颈椎稳定性异常与脑bcl-2/bax凋亡基因关系的研究，论文范文关键词：老龄小鼠颈椎稳定性异常与脑bcl-2/bax凋亡基因关系的研究
老龄小鼠颈椎稳定性异常与脑bcl-2/bax凋亡基因关系的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目前,我国人口老龄化日趋严重,老年性痴呆的发生也已经成为一个不容忽视的社会问题。针对老年性痴呆的病因与发病机制,很多科学家从多角度进行了大量的探索。目前认为AD发病主要危险因素有:自身因素,环境因素两大方面。而本实验组前期研究发现颈椎周围软组织损伤(乳酸堆积或手术破坏)导致的颈椎稳定性异常可明显推进小鼠的衰老进程,行为学检测表明小鼠的学习记忆能力明显（本文此处忽略..）下降、免疫组化可见脑内β淀粉样蛋白表达阳性、且脑组织老年斑明显多于正常对照组。说明颈椎稳定性异常可能是诱发老年性痴呆的危险因素之一。目的:本次实验在成功建立了小鼠颈椎稳定性异常病理模型的基础上,采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应和Westernblot等方法,从mRNA水平、蛋白水平上观察bcl-2、bax和caspase-3在脑组织中的表达变化。以求（略..）进一步探讨颈椎稳定性异常与AD发病关系的分子生物学机制。方法:本实验采用HE染色法观察脑组织细胞死亡情况;免疫组化技术观察凋亡相关基因bcl-2,bax和caspase-3蛋白表达;RT-PCR技术检测bcl-2,bax和caspase-3的mRNA水平变化;Westernblot检测bcl-2,bax和caspase-3蛋白水平变化。结果:HE染色观察到:（本文此处忽略..）与正常对照组相比,模型组小鼠脑海马区可见明显散在的或连续的神经元死亡,表现为胞浆深染、核固缩、胞膜核膜界限不清晰;严重的出现点状中断。免疫组化染色可见:与正常对照组相比,模型组小鼠脑海马、额叶和颞叶bcl-2阳性细胞数均明显减少。bax和caspase-3阳性细胞数均明显增多。RT-PCR产物的半定量电泳图谱显示:与正常对照组相比:模型组bcl-2表达（本文此处忽略..）明显下调,bax和caspase-3表达明显上调。Westernblot实验结果:与正常对照组相比,模型组bcl-2蛋白表达明显降低、bax和caspase-3却明显升高。结论:颈椎稳定性异常可以诱导小鼠脑海马神经元凋亡,其脑细胞凋亡的机制可能与下调bcl-2的表达,上调bax和caspase-3的基因表达有关。

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