弥漫性与二次脑损伤第Ⅱ组mGluRs表达及其特异性激动剂DCG-Ⅳ作用研究

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弥漫性与二次脑损伤第Ⅱ组mGluRs表达及其特异性激动剂DCG-Ⅳ作用研究

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毕业论文范文题目：弥漫性与二次脑损伤第Ⅱ组mGluRs表达及其特异性激动剂DCG-Ⅳ作用研究，论文范文关键词：弥漫性与二次脑损伤第Ⅱ组mGluRs表达及其特异性激动剂DCG-Ⅳ作用研究
弥漫性与二次脑损伤第Ⅱ组mGluRs表达及其特异性激动剂DCG-Ⅳ作用研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：弥漫性颅脑损伤(DBI)是神经外科常见的危重、急症，残、死率很高，合并二次脑损伤(SBI)后残、死率更高。据创伤资料库统计：每年昏迷患者中，DBI患者约占55％。《美国重型颅脑损伤救治指南》中显示：在重型颅脑损伤患者入院前缺氧和低血压发生率为2／3，即使入院后也有1／3，这些SBI因素可以明显恶化患者预后。随着对DBI及其合并SBI研究的不断深入，确诊为该类损伤者不断增多。由于DBI大多数不适合手术治疗，长期以来，DBI治疗的研究热点主要集中在神经保护剂上。代谢型谷氨酸受体(mGluR)是新发现的一类谷氨酸受体，分为三组，第Ⅱ组mGluRs激活后会产生神经保护作用，为DBI及其合并SBI后神经保护治疗带来新的希望。本实验在Marmarou模型的基础上，建立大鼠SBI模型，对DBI及其合并SBI后第Ⅱ（此处忽略..）组mGluRs(mGluR2，mGluR3)mRNA转录变化进行研究，同时，探讨第Ⅱ组mGluRs特异性激动剂DCG-Ⅳ的神经保护意义。第四军医大学硕士学位论文一一、SSI模型的建立：＿目的：在MarmarouDBI模型的基础上，颈总动脉结扎造成脑缺血，建立SBI模型。材料及方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯DBI组和合并SBI组。单纯DBI参照Marmarou＿模型制作，合并SBI在DBI的基础上，双侧颈总动脉结扎30min，造成大鼠DBI合并SBI，在此基础上观察大鼠行为学改变（NSS评分），脑组织含水量以及皮层损伤神经元数。结果：正常对照组和假手术组大鼠无死亡，其NSS评分、额叶脑组织含水量及顶叶神经元正常无损伤；单纯DBI组大鼠死亡率升高，而合并SBI组＿明显升高（略..）p5．7％VS．14．3％，P＜0刀匀；NSS评分示单纯DBI组升高，合并SBI组明显升高（2。i14P＜0刀5）；额叶脑组织含水量除lh组外，其他时间点，合并SBI组均明显较同时间点单纯DBI组高（功刀5），且峰值提前至12h，72h后尚未恢复正常；合并Sm组顶叶室上区皮层损伤神经元数12h后仍持续升高，至72h还未恢＿复正常。SBI可明显增高DBI后大鼠死亡率，影响大鼠的行为。－同时，组织病理学证实，SBI可加重DBI后创伤性脑水肿和神经元损伤。结论：这种SBI模型基本上可以复制临床上的SBI，为下一步实验奠定可靠基础。二、DBI及其合并SBI后第＊组mGluRsmRNA转录改变的研究：目的：在上述模型基础上，研究DBI及其合并SBI后第＊组mGluRsmRNA转录变化。材料及方法：利用原位杂交方法，分别在损伤（此处忽略..）后比3h，6h，1孤，2仙，舶h，72h进行mRNA原位杂交，计数顶叶室上区皮层每高倍视野下阳性神经元数。结果：原位杂交结果信号呈棕黄色，主要位于胞浆。大脑皮层mGluRZ，3mRNA的表达呈弥漫性分布，表达变化趋势基本一致。单纯DBI组和合并SBatH4第四军医大学硕士学位论文一组m＊IuRZ，3mRNRNA的转录分别于伤后12h和6h开始减少什＜0刀5）；单纯DBI组于脑损伤后48h降至最低，而合并SBI组于脑损伤后－24即降至最低什＜O．05卜结论：以上结果表明单纯＊＊1后m＊inR二、mGluR3表达减少，合并SBI后其表达减少更为明显。三、第＊组mGluRS特异性激动剂DCG－IV对DBI及其合并SBI，的神经保护作用研究：．目的：探讨第＊组mGluRs特异性激动剂DCG－N对DBI及其合并SBI的神经保护意（略..）义。材料及方法：各实验组大鼠脑室注射－DCG－IV＊00pM，10pl）或生理盐水＊卜观察大鼠行为学改变－脑组织含水量以及皮层损伤神经元数。结果：DCG。IV虽然不能对。DBI后大鼠死亡率、皮层损伤神经元以及脑组织含水量有明显的神＿．经保护作用卜0刀5X但可以降低DBI合并SBI后的大鼠死亡率、皮层损伤神经元数及脑组织含水量（4刀5X结论：＊＊＊－w对＊m合并SBI有一定的神经保护作用＊综上所述，DBI及其合并SBI后，第11组mGluRmRNA转＿录明显减少，且合并SBI后减少更明显，其特异性激动剂DCG．IV对DBI合并SBI有一定的神经保护作用。＿

以上为本篇毕业论文范文弥漫性与二次脑损伤第Ⅱ组mGluRs表达及其特异性激动剂DCG-Ⅳ作用研究的介绍部分。

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