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ERK在大鼠局灶性脑缺血中的表达及脑心通对缺血性脑损伤的保护机制

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毕业论文范文题目:ERK在大鼠局灶性脑缺血中的表达及脑心通对缺血性脑损伤的保护机制,论文范文关键词:ERK在大鼠局灶性脑缺血中的表达及脑心通对缺血性脑损伤的保护机制
ERK在大鼠局灶性脑缺血中的表达及脑心通对缺血性脑损伤的保护机制毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:第一部分细胞外信号调节激酶在大鼠局灶性脑缺血中的表达目的:建立大鼠可逆性大脑中动脉栓塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)模型,观察局灶性脑缺血不同再灌注时间段神经行为学、脑梗死体积、组织学变化、神经元凋亡和ERK表达的动态变化规律。方法:将70只体重为250~300克健康雄性成年Wistar大鼠,随机分成假手术组(sham组)、脑缺血再灌注(此处忽略..)组(ischemia-reperfusion,I/R组);采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞2h再灌注3h、6h、24h、48h、72h模型。I/R组每个时间段各9只鼠,sham组各5只。在预定时间点进行神经行为学评分;脑梗死体积测定;HE染色观察组织学变化;免疫组织化学方法研究海马CA1区ERK的活性特征;TUNEL法检测细胞凋亡的动态变化规律。结果:1)sham组各时间段神经行(此处忽略..)为学评分均为0分;I/R组于再灌注早期(3h~6h)大鼠神经功能缺损症状较重,于再灌注48h后症状明显减轻;72h时,大部分大鼠已无明显神经功能缺失症状。2)Trc染色检测脑梗死体积,Sham组脑片均红染,无白色梗死灶形成。I/R组再灌注3h时即可见明显梗死灶:至再灌注24h梗死体积已达高峰;72h时梗死灶仍存在,但梗死体积较24h已有减小。3)HE染色显示sham组可见大鼠神经元数量多,排列(文章此处忽略..)整齐,形态完整;I/R组有神经元细胞肿胀,分布不均,细胞周围间隙增宽,有的细胞体积缩小,核固缩深染。4)ERK活性表达于再灌注后3h明显增加,再灌注后6h达到高峰,72h恢复到正常水平。除72hI/R组ERK活性表达与sham组比较无显著差异外,其余I/R组ERK活性表达较sham组均有明显增加。5)缺血再灌注组3h开始即出现染色为黄色的凋亡细胞,随缺血时间延长,凋亡细胞增多(本文此处忽略..),并有细胞核固缩、凋亡小体等凋亡中晚期形态特征出现。凋亡细胞数于48h达到高峰:72h以后凋亡细胞数逐渐减少。I/R组各时间段凋亡细胞数与sham组比较均有显著性差异。结论:脑缺血再灌注损伤可能导致ERK活性上调,参与缺血后神经细胞凋


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