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海马快速点燃模型建立及机制研究

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毕业论文范文题目：海马快速点燃模型建立及机制研究，论文范文关键词：海马快速点燃模型建立及机制研究
海马快速点燃模型建立及机制研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：海马快速点燃(kindling)模型是上世纪80年代末首次发现的，传统对点燃的认识是刺激间隔时间太短将会因为不应期及疲劳现象而不会建立点燃。快速点燃将改变以往很多关于点燃模型常规的结论。目前抗癫痫药物(AEDs)药物筛选仍大多选用慢性刺激以完成点燃。但快速点燃建立迅速，将为抗点燃药物筛选提供一个更方便的模型。目的：本文（本文此处忽略..）旨在建立海马快速点燃模型。对该模型的进行药理学评价并初步探讨模型的机制。方法：制备海马快速点燃模型，观察其行为学表现和电生理情况。观察经典抗杏仁核点燃药物安定以及本室开发的抗点燃药物琥珀酸对该模型的影响。利用免疫组织化学方法，检测海马快速点燃模型海马CA_3区、皮层区及应用蛋白抑制剂后c-fos蛋白的表达情况（本文此处忽略..），比较海马快速点燃模型、杏仁核点燃模型海马CA_3区c-fos蛋白的表达情况。结果：成功制备了海马快速点燃模型，发现点燃成功率与刺激参数有关，ADD时程也随次数增加呈增长趋势。实验表明，苯巴比妥在20，50mg·kg~(-1)以及地西泮2，5mg·kg~(-1)，对海马快速点燃ADD有抑制作用(P＜0.05)，对Rancine's分级也有抑制（文章此处忽略..）作用。琥珀酸在200和400mg·kg~(-1)时，对ADD有抑制作用(P＜0.05)，对5级发作阈值也有抑制作用(P＜0.05)。免疫组化结果表明，与正常组比较，海马快速点燃和杏仁核点燃大鼠海马CA3区、大脑皮层c-fos免疫阳性细胞增多(P＜0.05)，在蛋白抑制剂的作用下，海马c-fos免疫阳性细胞减少，但比正常组仍高(P＜0.05)。结论：成功建立海马点燃模型（本文此处忽略..），发现刺激参数与快速点燃具有关联性；传统抗点燃药物和琥珀酸具有抗海马快速点燃作用，初步论证了该模型的稳定性。初步研究海马快速点燃模型c-fos蛋白在不同脑区和核团的免疫阳性表达细胞增加。

以上为本篇毕业论文范文海马快速点燃模型建立及机制研究的介绍部分。

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