电针风府穴对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元保护机制的研究

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电针风府穴对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元保护机制的研究

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毕业论文范文题目：电针风府穴对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元保护机制的研究，论文范文关键词：电针风府穴对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元保护机制的研究
电针风府穴对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元保护机制的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)是发生于中老年人群的一种缓慢进展性神经系统变性导致的疾病。其病理变化主要是黑质纹状体多巴胺(Dopamine,DA)能神经元进行性减少。临床上表现为肢体震颤、肌张力增高、正常的姿势平衡反射丧失、随意运动减少等。近年来,本病的发病率呈上升趋势,为世界公认的难治性疾病。目前临床上药物治疗以纠正递质代谢紊乱为主,手术治疗则旨在改变神经环路的异常活动。这些治疗措施虽然可以在一定程度上缓解症状,但不能阻止DA能神经元的进行性丢失,因而无法控制疾病的进展,且毒副作用大。近年来,（本文此处忽略..）针灸作为一种独特、安全、方便的治疗方法已经越来越多地运用于临床,取得了较为肯定的疗效。本课题研究电针风府穴对PD大鼠旋转行为、中脑黑质TH阳性神经元数量、脑源性神经营养因子(Brain-derivedneurotrophiefactor,BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(Tyrosinekinase-B,TrkB)阳性神经元数量、cAMP反应元件结合蛋白(cAMPresponsiveelementbindingprotein,CREB)阳性神经元数量的影响,探讨电针风府穴对PD治疗作用及其作用机理,为针灸临床提供实验依据。方法以（本文此处忽略..）6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,选取风府穴进行电针治疗,同时设立正常对照组、假手术组、模型组、电针组。(1)治疗结束后开始行为学检测,给受试大鼠腹腔注射APO,以诱发大鼠向健侧(左侧)单向旋转,记录30min内旋转圈数;(2)采用组织化学方法观察各组黑质的形态学变化,以免疫组织化学方法检测各组黑质酪氮酸羟化酶(TH)阳性细胞数量;(3)采用免疫组织化学方法检测各组黑质脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB),cAMP反应元件结合蛋白(CREB)阳性细胞数量。结果(1)PD电针组大鼠治疗后较治疗前旋转次数明显减少（文章此处忽略..）(P＜0.05),模型组无变化(P＞0.05)。(2)模型组损毁侧黑质致密部TH阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P＜0.01),针刺组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P＜0.05),(3)模型组和电针组黑质内BDNF、TrkB和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P＜0.01),电针组BDNF、TrkB和CREB阳性神经元数量高于模型组(p＜0.05)。结论神经营养因子是保护神经元和维持神经元正常功能的重要物质。其中,BDNF在保护DA能神经元方面发挥着重大作用,在PD的治疗中显示出诱人的前景。本实验证实电针风府穴可明显改善PD大鼠的旋转行为,增加黑质中TH、（本文此处忽略..）BDNF、TrkB和CREB的含量。说明电针对PD有一定治疗作用。其可能的治疗机制有:(1)增加TH含量,有利于L-酪氨酸经化形成L-DoPa,使DA合成增多;(2)增加黑质中BDNF的含量,发挥DA神经元的保护作用,促进神经元损伤后的再生;(3)增加BDNF和TrkB的含量,激活神经元信号保护通路从而使CREB活化,促进了BDNF在黑质内的自分泌,保护DA能神经元。

以上为本篇毕业论文范文电针风府穴对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元保护机制的研究的介绍部分。

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