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几种化合物诱发非整倍体的机制研究
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毕业论文范文题目:
几种化合物诱发非整倍体的机制研究
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几种化合物诱发非整倍体的机制研究
几种化合物诱发非整倍体的机制研究毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】
:环境中对生物遗传物质具有损伤作用的化学、物理和生物因素称为遗传毒性物质(genotoxin),包括诱变剂(mutagen)、染色体诱裂剂(clastogen)和非整倍体诱发剂(aneugen)等。非整倍体诱发剂是一类能够引起人类体细胞癌变、自发流产和遗传病的重要因素之一。环境中的这一类遗传毒性物质无疑对人类构成了严重的健康、社会和经济负荷。非整倍体诱发剂在细胞中的作用靶标有DNA、染色体、细胞膜、有丝分裂器,甚至细胞受体和信号通路等,而且诱发非整倍体机制多种多样,从而使环境中非整倍体诱发剂的检测出现各种不同的手段和终端指标,但均不够完善和全面。为了有效地检出各种不同作用机制的非整倍体诱发剂,为人类健康防护提供科学依据,有必要对环境化合物中非整倍体诱发剂或有丝分裂抑制剂的作用机制进行探讨。本研究进取了一些已证实的非整倍体诱发剂、胆碱能受体拮抗剂、磷脂(此处忽略..)酰肌醇通路激活/抑制物,从C——有丝分裂(C——M)效应分析、细胞核/质构型分析、细胞第二信使含量改变等不同角度,在证实受试物非整倍体诱发能力的同时,探讨了它们的作用机制。包括:(1)以C——M效应分析、双核细胞频率分析、细胞末期——早G1期细胞核/质分裂构型分析,从染色体分离到胞质分裂的协调性分析入手,在活体和离体情况下,探讨了两个胆碱能受体拮抗剂阿托品(atropine,ATR)、d—筒箭毒碱(d—tubocurarine,d-TUB)以及昆明山海棠根部水抽提物(Tripterygiumhypoglaucum(level)Hutch,THH)三种受试云南师范大学硕研究生学位论文物在哺乳动物体细胞诱发非整倍体的能力及机制;(2)在离体培养的中国仓鼠V79细胞中,采用同时测定=$基甘油(iacylglycerol,DAG)含量及分析C—一M效应的方法,从染色体分(此处忽略..)离、磷脂酞肌醇通路的角度,进一步探讨巳知非整倍体诱发剂THH、秋水仙素(colchicine,COL)、对苯=酚(hydroquinone,HQ)诱发非整倍体的可能机制。研究结果发现:(I)在小鼠骨憎细胞中,毒革碱型乙酞胆碱受体(M受体)桔抗剂ATR在最高剂量组(5.Zmglkg)显著诱发C—一M效应(P<0.00~0.05);烟碱型乙酞胆碱受体(N受体)桔杭剂d-TUB在低剂量组(0.063mg从g)仅导致较明显的C—一M细胞增加(P<0.05);THH在受试剂量范围内p40-686<g从g)诱发小鼠骨憎细胞出现明显的C—一M效应(尸<o.00-o刀5广*Q在高剂量组(15o<今g)也使小鼠骨髓细胞出现显著的c—一M效应(P功刀1X在所有受试组*八儿g)使C—一M细胞频串显著升高(尸<o.01)。这些结果提示本实验的受试物具有诱发非整倍体的潜能.在中国仓鼠V79细胞晚末期一早G;期细胞核/质分裂构型分析(文章此处忽略..)及双核细胞频率分析中,ATR(2.9-5.8ug/ml)和d-TUBp7.5-55ug/ml)均能使晚末期—一早G;期细胞核/质分裂构型异常的细胞、双核细胞的频率显著提高(P<0001-o刀5);THH(o.156。O.313mg/m!)使V79细胞晚末期——一早G;期细胞核/质分裂构型异常细胞频串显著增加(P<0.001),在剂量为0.313mg/ml时使双核细胞的频率显著提高O<0刀5卜提示这些受试物亦可引起胞质分裂异常。o)在=酞基甘油含量测定及C—一M效应分析中,ling/mlTHH不仅使*79细胞C—一M细胞频率显著升高(尸<0.0则X并同时在受试剂量范围内(l-Zing/ml)使V79细胞的DAG含量显著升高2云南师范大学硕研究生学位论文(P<0.001),当加入多肽膜受体桔抗剂P物质(D-Afg’,DIhe气D-TTpU人’人Cu6p)后,C一M细胞频率提高及DAG积累受到显著抑制(尸<o刀01人加入磷脂酞肌醇通络抑制剂新(文章此处忽略..)霉素(neomrcin,NEO)和L汇1后,对C—一M效应也有抑制作用.COL(1.6-3.2ug/ml)使C一一M细胞频串极显著升高(尸<0.05-0.001),此外,在3.2卜g/hl时能使细胞DAG含量显著上升(P<0刀5卜P物质、NEO和LICI这三种物质对COL引起的C—一M细胞频串上升有显著抑制作用(P<o.00).330卜令ml的*Q显著增加*79细胞*—一M细胞的频串(P<o刀5X并使细胞**o合量显著上升(Po刀01L加入hQ后,**G含量极显著下降厌<o刀01X而**口和P物质对其无明显影响.这些结果提示受试物对磷脂酞肌醇通路的正常功能具有干扰作用并通过该途径诱发C—
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几种化合物诱发非整倍体的机制研究
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