血管外膜源一氧化氮对AngⅡ引诱的血管内皮细胞凋亡的影响及通络

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血管外膜源一氧化氮对AngⅡ引诱的血管内皮细胞凋亡的影响及通络

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毕业论文范文题目：血管外膜源一氧化氮对AngⅡ引诱的血管内皮细胞凋亡的影响及通络，论文范文关键词：血管外膜源一氧化氮对AngⅡ引诱的血管内皮细胞凋亡的影响及通络
血管外膜源一氧化氮对AngⅡ引诱的血管内皮细胞凋亡的影响及通络毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标:本实验以“营卫承制调平”实际为领导,结合西医学近年研究揭示的血管外膜在血管病变中发挥的重要作用,从“营气”与内膜、“卫气”与外膜相干性为切入点,通过树破内外膜共孵育细胞模型,探讨内、外膜彼此影响及通络药物干涉血管病变中显示的承、制、调、平法则,既是对中医营卫学说的传承,又对更全面深刻的揭示血管病变发展演变的内在机制存在领导意思。方法:1血管外膜源一氧化氮对AngⅡ引诱的血管内皮细胞凋亡的影响1.1AngⅡ对体外培养的血管内皮细胞活力的影响惯例培养人脐静脉内皮细胞ECV-304,抉择处于对数成长期融合良好的内皮细胞,经胰蛋白酶消化后调剂细胞密度为1×10~5个/mL,接种于96孔板,待细胞融合致80%后,细胞随机分为:(1)对比组:参加无血清DMEM培养基;(2)AngⅡ组:参加终浓度分辨为10~(-9)mol/L、10~(-8)mol/L、10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L、10~(-5)mol/L的AngⅡ。各组分辨持续培养0h、6h、12h、24h、48h后,利用SRB法检测各组细胞活力的变更。1.2AngⅡ对血管外膜源NO开释的影响选取干净级健康雄性SD大鼠,细心分别并截取胸主动脉,剥离外膜,并剪成2mm×2mm的组织薄片,吸干称重,用含10%FBS的DMEM培养基培养,24h后调换为无血清DMEM培养基持续培养24h,再参加终浓度为10~(-6)mol/L的AngⅡ持续培养1h、2h、12h、24h、48h,同时设破空白对比组。硝酸还原酶法检测各组培养上清液中NO含量,免疫印迹法检测各组外膜iNOS蛋白表白程度。1.3外膜源NO对AngⅡ引诱的ECV304凋亡的影响。实验分为5组:(1)单纯内皮细胞组:孵育的ECV-304细胞,惯例培养;(2)内皮细胞+外膜组:内皮细胞跟外膜组织共孵育;(3)内皮细胞+AngⅡ组:孵育的内皮细胞中参加AngⅡ(终浓度为10~(-6)mol/L)共孵育;(4)内皮细胞+外膜+AngⅡ组:于孵育的外膜中参加AngⅡ(终浓度为10~(-6)mol/L),2h后把外膜跟上清一并参加到内皮细胞中持续孵育24h;(5)内皮细胞+L-NNA+外膜+AngⅡ组:外膜与NOS阻断剂L-NNA(10~(-5)mol/L)预孵育30min,PBS液洗涤3次,而后参加终浓度为10~(-6)mol/L的AngⅡ预孵育,最后与内皮细胞持续孵育。实验结束后,HE染色察看血管内皮细胞状况学变更,SRB法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,硝酸还原酶法间接检测上清一氧化氮程度,west（文章此处忽略..）ernblot法检测各组细胞中eNOS蛋白表白程度2通络药物对AngⅡ引诱的外膜源一氧化氮的影响2.1通心络对血管外膜源NO开释的影响血管外膜的制备跟培养同第一部分,而后分辨参加终浓度为0ug/ml、25ug/ml、50ug/ml、100ug/ml、200ug/ml、500ug/ml的通心络持续培养0h、1h、2h、4h、6h、8h。实验结束后收集上清,离心后检测各组NO程度。2.2营卫调节方对血管外膜源NO开释的影响血管外膜的制备跟培养同第一部分,而后分辨参加终浓度为0%、0.01%、0.05%、0.1%、0.5%、1%的营卫调节方持续培养0h、1h、2h、4h、6h、8h。实验结束后收集上清,离心后检测各组NO程度。2.3通络药物对AngⅡ引诱的外膜源一氧化氮的影响外膜制备跟培养同第一部分,而后分为8组:(1)单纯外膜组:畸形完全培养基与外膜共孵育;(2)外膜+AngⅡ:孵育的外膜中参加AngⅡ(终浓度为10~(-6)mol/L)共孵育;(3)外膜+通心络:孵育的外膜组织中参加通心络(终浓度为50ug/ml)共孵育24h;(4)外膜+AngⅡ+通心络:AngⅡ与外膜预孵育,2h后参加通心络持续孵育24h;(5)外膜+L-NNA+AngⅡ+通心络:外膜与NOS阻断剂L-NNA(10~(-5)mol/L)预孵育30min,PBS液洗涤3次,而后参加终浓度为10~(-6)mol/L的AngⅡ预孵育,2h后参加通心络持续孵育24h;(6)外膜+营卫调节方:孵育的外膜组织中参加营卫调节方(终浓度为0.05%)共孵育;(7)外膜+AngⅡ+营卫调节方:AngⅡ与外膜预孵育,2h后参加营卫调节方持续孵育24h;(8)外膜+L-NNA+AngⅡ+营卫调节方组:外膜与NOS阻断剂L-NNA(10~(-5)mol/L)预孵育30min,PBS液洗涤3次,而后参加终浓度为10~(-6)mol/L的AngⅡ预孵育,2h后参加营卫调节方持续孵育24h。实验结束后硝酸还原酶法间接检测上清一氧化氮(NO),westernblot法检测各组中iNOS蛋白表白。成果:1血管外膜源一氧化氮对AngⅡ引诱的血管内皮细胞凋亡的影响1.1AngⅡ对ECV304细胞活力的影响AngⅡ可明显降落ECV304的活力,且有量效关联,与畸形对比组比拟,各浓度的AngⅡ均能明显引起ECV304凋亡,10~(-9)mol/L的AngⅡOD值与畸形组比较降落比较明显(P0.05),10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)mol/L的AngⅡOD值降落更明显(P0.01);与10~(-9)mol/L的AngⅡ比拟,10~(-6)mol/L的AngⅡOD值降落最为明显(P0.001)。A（略..）ngⅡ对降落ECV304活力有时光效应,与0h比拟,6h、12h、24h的AngⅡOD值明显降落(P0.01),且随作用时光延长有降落趋势,但无统计学意思(P0.05)。1.2不同时光点AngⅡ对外膜源NO的影响:AngⅡ引诱血管外膜培养上清中NO表白增高,并于2h时光点达到峰值,与0h比较有统计学意思(P0.01)。1.3不同时光点AngⅡ对外膜iNOS蛋白影响:AngⅡ可能促进外膜源NO(iNOS)蛋白表白升高,于2h时光点达到峰值。1.4血管外膜源一氧化氮对AngⅡ引诱的血管内皮细胞凋亡的影响1.4.1血管内皮细胞状况学察看单纯内皮细胞组:细胞为扁平多角形,呈铺路石样镶嵌排列,边界明白,胞浆丰富。胞核清楚可见,为圆形或卵形。内皮细胞+外膜组:细胞为扁平多角形,呈铺路石样镶嵌排列,边界明白,胞浆丰富。胞核清楚可见,为圆形或卵形。内皮细胞+AngⅡ组:细胞变圆、肿胀,细胞膜边沿含混不清,部分胞膜不完全,甚至伤害决裂。内皮细胞+外膜+AngⅡ组:外形规矩,细胞边界尚明白,细胞间仍然彼此相连。内皮细胞+L-NNA外膜+AngⅡ组:细胞变圆、肿胀,细胞膜边沿含混不清,部分胞膜不完全,甚至伤害决裂。1.4.2内皮细胞活力检测与畸形对比组比拟,模型组的OD值明显降落(P0.01);与模型组比拟,外膜干涉组的OD值明显升高(P0.01);与外膜干涉组比拟,L-NNA组的OD值降落明显(P0.05)。成果提示:外膜对AngⅡ干涉的内皮细胞有必定的保护作用。1.4.3内皮细胞凋亡率的检测与畸形对比组比拟,模型组的细胞凋亡率升高超显(P0.05);与模型组比拟,外膜干涉组的细胞凋亡率明显降落(P0.05),L-NNA组的细胞凋亡率无差别(P0.05)。1.4.4各组NO程度检测与畸形对比组比拟,模型组的NOOD值降落明显(P0.05);与模型组比拟,外膜干涉组的NOOD值明显升高(P0.01);与外膜干涉组比拟,L-NNA组的NOOD值降落明显(P0.05)。1.4.5各组中eNOS蛋白表白外膜对AngⅡ引诱的ECV304中eNOS蛋白表白降落存在拮抗作用;L-NNA作用外膜后,降落了外膜对内皮细胞的保护作用,从而ECV304细胞中eNOS蛋白表白降落,与外膜干涉组比拟有差别(P0.05),与模型组比拟无差别(P0.05)。2通络药物对AngⅡ引诱的外膜源一氧化氮的影响2.1通心络对外膜源NO的影响通心络可促进外膜源NO程度升高,且有量效关联,与0ug/ml比拟,25ug/ml、50ug/ml的通心络均能（略..）明显促进外膜源NO的表白50ug/ml的NOOD值升高最为明显(P0.01)。通心络对外膜源NO的影响有时光效应,从2h开端随时光延长通心络(50ug/ml)均不同程度引诱外膜培养上清中NO表白增高,并于6h时光点达到峰值,而后降落,但仍高于0h时光点。与0h比较,6h引起上清NO含量升高最为明显(P0.001)。2.2营卫调节方对外膜源NO的影响营卫调节方可促进外膜源NO程度升高,且有量效关联,与0%比拟,0.05%、0.01%的营卫调节方均能明显促进外膜源NO的表白,0.05%的NOOD值升高最为明显(P0.01)。营卫调节方对外膜源NO的影响有时光效应,从1h开端随时光延长营卫调节方(0.05%)均不同程度引诱外膜培养上清中NO表白增高,并于2h时光点达到峰值,而后降落,但仍高于0h时光点。与0h比较,2h时光点引起上清NO含量升高最为明显(P0.001)。2.3通络药物对AngⅡ引诱的外膜源一氧化氮的影响2.3.1各组NO表白程度的变更与单纯外膜组比拟,AngⅡ组、通心络组、营卫调节方组的NOOD值均能明显升高(P0.01);与AngⅡ组跟通心络组比拟,TXL+AngⅡ组的NOOD值明显升高(P0.01);利用阻断剂后(TXL+AngⅡ+L-NNA)NOOD值明显降落,与TXL+AngⅡ比拟有明显差别(P0.01);YWTJF+AngⅡ组与TXL+AngⅡ组比拟有差别(P0.05),表明通心络的作用优于营卫调节方。2.3.2各组外膜组织中iNOS蛋白表白与单纯外膜组比拟,AngⅡ、通心络、营卫调节方均能促进外膜iNOS表白(P0.01);在TXL+AngⅡ的独特作用下,iNOS的表白高于单一因素作用,L-NNA作用外膜后,外膜的iNOS表白明显降落,与TXL+AngⅡ比拟有明显差别(P0.01);与AngⅡ、通心络组比拟,有降落趋势,但无统计学意思。通心络跟营卫调节方均能促进外膜iNOS表白,且通心络的作用优于营卫调节方。论断:1本研究以“营卫承制调平”实际为领导,基于“营行脉中”、“卫行脉外”,营卫以血脉为界相偕而行,独特调节着脉络舒缩功能及血液运行的重要功能,结合西医学揭示的血管外膜与内皮在血管病变中发挥的重要作用,指出营气与血管内皮、卫气与血管外膜存在高度相干性,这对从外膜与内皮之间彼此影响探讨“脉络-血管体系病”发病机制,揭示“营卫承制调平”实际在血管病变防治中的科学价值存在重要实际领导作用。2基于营气与内皮、卫气与外膜相干性,本研究以外膜（文章此处忽略..）与内皮细胞共孵育树破体外模型,探讨外膜对AngⅡ引诱的血管内皮细胞凋亡的影响,成果显示血管外膜可通过激活NOS/NO道路克制AngⅡ引起的内皮细胞凋亡,不仅初步揭示了外膜在血管病变产生中的作用,也为探讨中医营卫失跟对“脉络-血管体系病”的影响提供了实验数据支撑。3以络病实际为领导的通心络跟基于营卫学说领导血管病变研制的营卫调节方均能通过进步AngⅡ作用下外膜NO程度、加强iNOS蛋白表白保护血管内皮,且通心络作用优于营卫调节方,其机制与调节外膜NOS/NO体系有关。4本实验成果提示:AngⅡ可使内皮细胞伤害,NO分泌减少;参加外膜组织后,NO的分泌代偿性增加,可能拮抗AngⅡ引起的内皮伤害;通络药物干涉使外膜源NO的分泌明显增加,从而保护内皮细胞。这体现了在内外膜共孵育体系中“营卫承制调平”的演变法则,也对应用“营卫承制调平”实际领导血管病变提供了实验数据支撑。

以上为本篇毕业论文范文血管外膜源一氧化氮对AngⅡ引诱的血管内皮细胞凋亡的影响及通络的介绍部分。

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