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4-DMAP对急性缺氧犬药效特点研究

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毕业论文范文题目：4-DMAP对急性缺氧犬药效特点研究，论文范文关键词：4-DMAP对急性缺氧犬药效特点研究
4-DMAP对急性缺氧犬药效特点研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：凡是分子中含有氰根(CN-)化合物统称为氰化物。其中,以氢化氰酸为代表的有机氰,如氢氰酸(hydrogencyanide,HCN)氰化钠(sodiumcyanide,NaCN)和氰化钾(potasiumcyanide,KCN),是用途甚广的化工原料和试剂。此类化合物对生物体有强烈的毒性,生产、储存、运输和使用过程中一旦发生泄漏,极易导致大批人员中毒。其中氢氰酸合成工艺简单、生产成本低、储存和释放容易、可造成较高的战斗浓度,一直是外军重点装备的化学武器,释放后能在短时间内造成对方大批人员中毒和死亡,属于速杀性战剂。因其作用机制是抑制细胞色素氧化酶(cytochromoxidase,COX),阻断细胞呼吸链(cellularrespirationchain)电子传递功能和对氧的利用,造成全身细胞缺氧,故又称为全身中毒性毒剂(systemicagents)。对氰类毒剂中毒机制和防护研究历史悠久,迄今已研究了以美兰为代表的还原剂、以亚硝酸钠(NaNO_2)、亚硝酸异戊酯(isoamylnitrite)和对-二甲基氨基苯酚((para)-4-dimethylaminophenal,4-DMAP)为代表的高铁血红蛋白(metahemoglobin)形成剂、以依地酸二钴(Co2EDTA)为代表的钴盐等多类化合物的抗氰疗效。其中,高铁血红蛋白形成剂是迄今国内外军队普遍装备的特效抗氰剂。但是,这类药物的药效作用是以牺牲部分血红蛋白的正常携氧功能为代价的,在高原缺氧复合氰中毒时此类药物的疗效如何,国内外未见报道。阐明这一问题,对于提高我军高原环境氰中毒的救治水平意义重大。医学上将指海拔高度大于3,000m的地区称为高原。我国是一个高原地区面积广阔的国家,仅青藏高原的面积就达到250万平方公里,（文章此处忽略..）覆盖人口之众为世界罕见。高原地区多与他国相邻,边境线漫长,有重要的政治和军事战略地位。因此,针对该地区进行的人与环境关系的研究,是近年来基础医学和预防医学的热点方向之一。低气压及其所引起的氧密度的下降,是高原地区的重要环境特征,人们常将这种特征性环境称作低压低氧(hypoxichypoxia),习惯上也称作缺氧。与之对应的则称为常氧(normoxia)。久居常氧环境的人员转入缺氧环境后,为了对抗低氧的危害作用,机体将动员各项代偿功能,表现为生理活动增强、应激反应等。部分人在这种环境下会出现明显的缺氧症状和体征。若海拔高度继续增加,生理、生化功能可能出现失代偿甚至失调,也会发生形态学变化,严重的还可能出现高原病甚至肺水肿、脑水肿等。在这种情况下如果发生氰中毒,机体将遭受“内”、“外”两种缺氧因素的共同打击。两种作用相互影响、相互加重,使得临床过程更为复杂,救治也更加困难。心脏是一个耗氧量大、代谢率高、氧和ATP储备少、对缺氧耐受性差、对缺氧和氰中毒都极为敏感的器官。本实验室前期研究结果表明,单纯的氰中毒和单纯的缺氧都可能导致心肌细胞凋亡,严重时尚可出现进行性心肌细胞坏死。心脏射血功能则随着缺氧时间的延长或者缺氧程度的提高而逐渐下降。二者复合作用时,上述改变明显加重。因此,心脏是研究和监测缺氧/氰中毒的良好靶器官。NaNO_2、isoamylnitrite、4-DMAP虽然有较高的抗氰效价,但其药效发挥是以转化血红蛋白为高铁血红蛋白、降低血液携氧能力为前提的。在高原缺氧环境氰中毒救治中使用该类药物,有可能在“内”、“外”缺氧的基础上增加第三种缺氧因素,从而限制、改变它们的药物效应,增加使用这类药物的风险。因此,阐明此（文章此处忽略..）类药物在高原缺氧复合氰化物中毒的实际疗效,对于高原氰中毒的救治方案研究极为重要。目的:本课题拟在前期工作基础上,选择4-DMAP作为高铁血红蛋白形成剂的代表,以犬为实验对象建立缺氧动物模型。通过测定缺氧条件下4-DMAP形成高铁血红蛋白的能力、血液气体成分、心脏电信号、心室内压变化的规律,研究该类药物在缺氧状态下的药效学特点,以便为高原环境氰中毒救治方案研究奠定基础。方法:雄性杂种犬15只,按照40mg/kg剂量注射戊巴比妥钠。待麻醉平稳后,将动物于仰卧位固定于手术台,行气管插管术,并通过与气管插管相连通的气体控制阀为动物吸入空气或者氮/氧(87.2%/12.8%)混合气体;行左心室插管术,通过RM6240型生物信号采集与处理系统记录左心室收缩压力和左心室压上升速率;安放标准II导联心电极,以记录心电信号;行右侧股动脉插管术,取动脉血测定主要血气成分含量。手术完成后为动物吸入氮/氧混合气体,1小时后开始实验。实验分三组:低剂量组动物按照1.95mg/kg剂量注射4-对二甲氨基酚(4-DMAP);中剂量组动物按照3.25mg/kg剂量注射4-DMAP;高剂量组动物按照5.00mg/kg剂量注射4-DMAP。设给药前60min(-60min)、给药后即刻(0min)及给药后5、10、20、30、50、80、120min等共9个时相点。观测指标主要有心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升速率(+dp/dtmax)、高铁血红蛋白(MHb)含量、动脉血pH值、氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)等。结果:一、4-DMAP对急性缺氧犬血气成分和MHb的影响吸入缺氧气体本身对犬血液高铁血红蛋白浓度未见显著影响。注射不同剂量4-DMAP后,血液高铁血红蛋白浓度在5min至80min时间内逐渐升高,剂量越大升高越明显,80min后开始下降。1.95mg/（此处忽略..）kg和3.25mg/kg引起的高铁血红蛋白浓度变化幅度基本接近,5.00mg/kg组引起的变化与3.25mg/kg比较有统计学意义(P0.05)。二、缺氧和4-DMAP对犬血气成分的影响1.吸入缺氧气体60min未见股动脉血氧分压明显变化。但注射4-DMAP后5min,股动脉血氧分压升高显著(P0.05);30min至120min各剂量组均显著低于给药前水平(P0.05)2.吸入缺氧气体60min,未明显影响犬股动脉血pH值。各剂量组4-DMAP给药后,pH值呈先升后降的改变,给药后80min血液pH值呈回升趋势。剂量越大,pH值降低越多。吸入缺氧气体60min后PaCO_2的浓度降低,注射4-DMAP后,低剂量组和中剂量组PaCO_2持续性升高,高剂量组PaCO_2先升高后显著降低。三、缺氧和4-DMAP对犬主要心电信号的影响缺氧后T波振幅逐渐升高,4-DMAP给药后10min时出现差异(P0.05),给药后30min时出现显著差异(P0.01),给药后60min最高。随着剂量的增加,高剂量组与中、低剂量组相比有统计学意义(P0.05)。四、缺氧和4-DMAP对犬左心室内压的影响1.心率变化随着4-DMAP剂量的增加,低剂量组由缺氧前HR为每分钟168.3±36.5次降低至每分钟146.0±19.3。随着剂量的增加,心率的下降速度越快。2.左心室收缩压峰值的变化低剂量组LVSP在给药前为186.0±31.7,给药后30min升高为211.3±11.4,中剂量组LVSP在给药前为101.1±50.1,给药后30min升高为157.8±45.8,高剂量组LVSP在给药前为173.1±5.0,给药后30min升高为184.6±1.6,给药120min降低至138.7±36.3,在时间上无统计学差异(P0.05)。3.左心室收缩压最大上升速率的变化给药后动物各个时间点的+dp/dtmax均明显低于给药前。与给药前无统计学差异(P0.05)。五、4-DMAP对常氧犬和缺氧犬药效作用比较犬血液中MHb的基础水平差别不（本文此处忽略..）大。但缺氧处理60min的犬血液MHb含量明显高于常氧犬。以3.25mg/kg剂量为常氧组犬注射4-DMAP后,血液MHb含量随时间逐渐升高,30min达峰值,60min开始下降,至120min已基本接近给药前的基础水平。缺氧组犬注射等剂量4-DMAP,血液MHb的也显著升高,在30min达到峰值,并且至120min仍维持在高水平。两组动物注射等剂量4-DMAP后,心电信号的变化也有显著的不同,且缺氧组的心电变化时间明显延长。结论:1、成功建立了犬的缺氧模型;2、缺氧影响4-DMAP形成高铁血红蛋白的能力:高剂量组在给药后10min至60min内均明显高于中、低剂量组;3、缺氧条件下4-DMAP对动物的血气成分产生影响:4-DMAP给药后,犬呼吸加快加深,出现呼吸性碱中毒。后期CO_2生成量减少,HCO_3~-减少,碱性物质生成相对增加,造成了呼吸性碱中毒;4、缺氧条件下4-DMAP对动物的心脏功能产生影响:心电图、左心室压力发生明显的改变。

以上为本篇毕业论文范文4-DMAP对急性缺氧犬药效特点研究的介绍部分。

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