鳖甲煎丸跟罗格列酮药物血清对TGFβ1刺激大鼠肝星状细胞增殖的影

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鳖甲煎丸跟罗格列酮药物血清对TGFβ1刺激大鼠肝星状细胞增殖的影

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毕业论文范文题目：鳖甲煎丸跟罗格列酮药物血清对TGFβ1刺激大鼠肝星状细胞增殖的影，论文范文关键词：鳖甲煎丸跟罗格列酮药物血清对TGFβ1刺激大鼠肝星状细胞增殖的影
鳖甲煎丸跟罗格列酮药物血清对TGFβ1刺激大鼠肝星状细胞增殖的影毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：肝硬化（cirrhosisofliver）是一种慢性、进行性、弥漫性肝病，由各种病因引起肝细胞弥漫性坏逝世、再生，诱发纤维结缔组织增生，导致小叶构造破坏跟假小叶重建，造成肝硬化。引起肝硬化的起因很多，不同地区的重要病因也不尽雷同，欧美以酒精性肝硬化为主，我国则以肝炎肝硬化最多见。在世界范畴内，肝硬化己成为仅次于心脑血管病跟恶性肿瘤的重大疾病，对人类迫害极大。肝纤维化（hepaticfibrosis,HF）是多种慢性肝病发展中独特的病理基本，也是由慢性肝炎向肝硬化进展的重要环节。肝脏细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）的合成多于分解并在肝组织内适度沉积是肝纤维化构成的起因，一方面是肝星状细胞（hepaticstellatecells,HSC）的活化跟向成纤维细胞与肌成纤维样细胞的改变，导致大量ECM的合成，另外一方面因为ECM的降解减少导致其降解与合成的失衡促进加强了肝纤维化的构成。所以肝纤维化是各种慢性肝病发展为肝硬化的必经阶段，若病因不被打消，肝纤维化将逐步加重，逐步使血管跟肝小叶等被改建，使畸形构造的肝脏收到破坏，假小叶、纤维间隔在核心静脉区跟汇管区呈现构成，发展成为不可逆转的肝硬化。转化成长因子β1(transforminggrowthfactorβ1，TGF-β1)，是目前发明的最重要的致纤维化细胞因子，是架设HSC跟肝纤维化之间的桥梁。当各种致病因素持续作用于肝脏时，通过激活HSC的一系列机制，从而造成肝纤维化并进展为肝硬化。HSC的激活可分为两个阶段:启动阶段跟激活阶段。启动激活阶段改变早期表型跟基因，（文章此处忽略..）使HSC对细胞因子如TGF-β1以及ECM跟脂质过氧化物改变产生应答等非细胞因子的刺激；激活阶段重要是细胞因子激发产生部分伤害，保持纤维化的构成跟表型的激活。TGF-β1可促进HSC活化，同时加强分泌细胞黏合素、层粘连蛋白、纤维连接蛋白、Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原跟HSC表白，并通过自分泌因素的作用加强TGF-β1的本身表白，另外还可克制纤溶酶原激活物跟基质分解素跟胶原酶等基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)的表白，同时促进内皮细胞跟HSC表白金属蛋白酶组织克制物(tissueinhibitorofmetalloproteinase,TIMPs)跟纤溶酶原激活物克制因子。因此,在肝纤维化的发展过程中TGF-β1起侧重要的始动作用跟激活作用，为抗纤维化医治中克制TGF-β1的表白奠定了实际领导基本。参加TGF-β信号细胞内转导的相干蛋白统称为Smad信号蛋白家族，为TGF-β下游信号传导分子的统称。其中Smad2、Smad3、Smad4、Smad7参加TGF-β信号转导道路。Smad7是TGF-β/Smad信号转导通路中的重要克制性调控蛋白,对TGF-β1信号转导道路的反馈跟穿插调控起关键作用,因此调控Smad7克制TGF-β1信号转导的表白为肝纤维化的防治提供了新的道路。西药罗格列酮为过氧化物酶体增殖物活化受体γ（peroxisomeproliferators-activatedreceptorgamma，PPARγ）的合成配体，为PPARγ冲动剂，研究证明PPARγ活化可能克制ECMmRNA的表白，使ECM合成减少,PPARγ还可（文章此处忽略..）能通过克制TGF-β1活化HSC的通路，促进HSC凋亡，从而延缓肝纤维化。在中药方面医治肝纤维化亦获得必定后果，中药存在多环节、多品位、多靶点的综合药理学作用，且其存在对肝纤维化的良好防备及对人体的低毒性反应等特点。鳖甲煎丸以往研究证明存在克制胶原合成及HSC活化增殖，并改良肝功能的作用。但中药复方成分复杂，如直接参加体外反应体系，其非特异性理化因素会重大烦扰实验。所以本研究采取血清药理学方法，对畸形大鼠提取药物血清进行体外细胞实验，探讨鳖甲煎丸的抗肝纤维化的作用机制。目标：通过察看不同浓度鳖甲煎丸药物血清对TGF-β1刺激的大鼠HSC活化增殖、ECM合成及TGF-β1∕smad信号转导通路的影响，探讨其抗纤维化作用及可能作用机制，并与西药罗格列酮比拟较。方法：1采取血清药理学方法制备大鼠药物血清：先配置TGF-β1浓度为5ug/L的DMEM培养液。并分辨制备含2.5%，7.5%，12.5%甲煎丸药物血清，TGF-β1浓度为5ug/L的DMEM培养液分辨作为中药低、中、高防备组干涉培养基；制备含7.5%罗格列酮药物血清，TGF-β1浓度为5ug/L的DMEM培养液作为西药防备组干涉培养基；制备含7.5%畸形大鼠血清的培养基作为对比组干涉培养基；制备含7.5%畸形大鼠血清，TGF-β1浓度为5ug/L的DMEM培养液作为为模型组干涉培养基。2药物血清体外培养HSC及指标检测：利用HSC细胞株体外培养技巧，在37℃细胞培养箱中，待细胞在DMEM培养基中贴壁后，换用无血清DMEM同步化培养24h，再换用各组干涉培养基干涉细胞24h，进行指标检测：（1）吸光度(opticaldensity，OD)：MTT法（2）Ⅳ型胶（文章此处忽略..）原（Col-IV），层粘连蛋白(laminin,LN)：喷射免疫法（3）TIMP-1mRNA，MMP-9mRNA，Smad7mRNA：反转录聚合酶联反应(reversetranscription-polymerasechaieaction，RT-PCR)成果：1MTT成果显示：模型组与空白对比组比较，模型组TGF-β1能明显促进HSCs增殖（P＜0.05）；各药物干涉组与模型组比较，不同剂量鳖甲煎丸跟罗格列酮药物组均可明显下调TGF-β1刺激的HSCsOD值（P＜0.05）；各鳖甲煎丸组均使OD值下调并呈量效关联，剂量越大，OD值越低（P＜0.05）；鳖甲煎丸高剂量组跟空白对比组OD值差别无统计学意思（P﹥0.05）。；与罗格列酮组比拟，鳖甲煎丸高剂量组OD值明显减低(P﹤0.05)，鳖甲煎丸中剂量组OD值无统计学差别(P﹥0.05)，鳖甲煎丸低剂量组OD值明显增高(P﹤0.05)。2.放免成果显示：与空白对比组比拟，模型组及各药物干涉组LN，Col-IV含量明显增高（P﹤0.05）；与模型组比拟，各药物干涉组LN，Col-IV含量均明显减低(P﹤0.05)；鳖甲煎丸低、中、高剂量组LN，Col-IV含量顺次减低(P﹤0.05)；与罗格列酮组比拟，鳖甲煎丸高剂量组LN，Col-IV含量明显减低(P﹤0.05)，鳖甲煎丸中剂量组LN，Col-IV含量无统计学差别(P﹥0.05)，鳖甲煎丸低剂量组LN，Col-IV含量明显增高(P﹤0.05)。3，RT-PCR成果显示：与空白对比组比拟，模型组及各药物干涉组TIMP-1mRNA表白明显增高（P﹤0.05），MMP-9mRNA、Smad7mRNA表白明显增降落（P﹤0.05）；与模型组比拟，各药物干涉组TIMP-1mRNA表白均明显减低(P（本文此处忽略..）﹤0.05)，MMP-9mRNA、Smad7mRNA表白明显增增高（P﹤0.05）；鳖甲煎丸低、中、高剂量组TIMP-1mRNA表白顺次降落(P﹤0.05)，MMP-9mRNA、Smad7mRNA表白明顺次增高（P﹤0.05）；与罗格列酮组比拟，鳖甲煎丸高剂量组TIMP-1mRNA表白明显减低(P﹤0.05)MMP-9mRNA、Smad7mRNA表白明显增增高（P﹤0.05），鳖甲煎丸中剂量组无统计学差别(P﹥0.05)，鳖甲煎丸低剂量组TIMP-1mRNA表白明显增高(P﹤0.05)，MMP-9mRNA、Smad7mRNA表白明显降落（P﹤0.05）。论断：1TGF-β1可明显促进HSCs增殖活化跟ECM合成。其作用可能是影响MMPs跟TIMPs之间的均衡，并通过克制Smad7蛋白表白，激活TGF-β/Smad信号转导通路实现的。2不同剂量鳖甲煎丸与罗格列酮组均可克制TGF-β1上述作用，其作用可能与促进MMPs合成跟TIMPs降解，并通过进步Smad7蛋白表白，阻断TGF-β/Smad信号转导通路实现的。3鳖甲煎丸作用呈剂量依附性。鳖甲煎丸高剂量组的作用强于罗格列酮组，鳖甲煎丸低剂量组的作用弱于罗格列酮组，鳖甲煎丸中剂量组跟罗格列酮组无差别。

以上为本篇毕业论文范文鳖甲煎丸跟罗格列酮药物血清对TGFβ1刺激大鼠肝星状细胞增殖的影的介绍部分。

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