胶质细胞源性神经养分因子（GDNF）及受体（GFRα-1、Ret）在隔-

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胶质细胞源性神经养分因子（GDNF）及受体（GFRα-1、Ret）在隔-

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毕业论文范文题目：胶质细胞源性神经养分因子（GDNF）及受体（GFRα-1、Ret）在隔-，论文范文关键词：胶质细胞源性神经养分因子（GDNF）及受体（GFRα-1、Ret）在隔-
胶质细胞源性神经养分因子（GDNF）及受体（GFRα-1、Ret）在隔-毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：前言胶质细胞源性神经养分因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)是1993年发明的一种新的神经养分因子(neurotrophicfactor,NTF)，是转化成长因子β超家族的成员。GDNF对多巴胺能神经元跟去甲肾上腺素能神经元、脊髓活动神经元、基底前脑胆碱能神经元等都存在养分作用。除作为帕金森病(PD)的最具潜力的医治药物之外，对神经体系很多退行性疾病如肌萎缩性侧索硬化(ALS)、早老性痴呆(AD)等都可能有医治作用。引起老年痴呆最常见的神经变性疾病—Alzheimer'sdisease(AD)患者脑内存在胆碱能体系、单胺能体系、氨基酸及神经肽等多神经递质妨碍，基于这种多体系递质妨碍以及GDNF对多递质体系的作用，使之有可能成为继神经成长因子(NGF)之后的、另一类对AD医治有效的神经养分因子。另有学者提走神经养分因子(NTF)跟／或酪氨酸激酶(Trk)表白的减少是AD病理过程的（文章此处忽略..）始动因素，利用NTF来防备跟减少神经体系退行性病变中神经元的缺失已引起广泛兴趣。为进一步探讨AD的发病机制及GDNF在其中的作用，咱们采取单侧穹窿-海马伞堵截制成隔-海马胆碱能体系伤害大鼠模型，并用免疫组化法检测了GDNF蛋白及其受体(GFRα-1、Ret)在畸形及模型大鼠(手术伤害侧、非手术伤害侧)脑组织的表白，以期得到一些线索。材料与方法1．实验仪器：(略)2．实验动物：雄性Wistar大鼠(3-5月龄左右，体重250-300g)共10只，随机分成实验组5只，对比组5只。3．模型制备：见参考文献6－8。4．模型动物确切定：实验组动物术后两周，经MOmS水迷宫测试均匀回避埋伏期大于畸形对比组均数十二倍标准差者为成功模型。5．标本采集：动物术后两周，腹腔麻醉，经心灌注，疾速取实验组、对比组左、右大脑半球，经固定、透明、脱水后，石醋包埋。6．切片制备：分辨取实验组（手术侧3手术侧）对比组（左。右均可）三组蜡块行冠状切片，从距头端6．smrn切起，＠5＃m所有（本文此处忽略..），隔3张取二张。侧重察看海马、领叶大脑皮层。7．免疫组化程序：切片分实验组（手术侧入实验组门手术侧入畸形对比组。每组切片均设空白对比及调换对比。8．免疫组化反应步骤：（略）9．成果断定：阳性反应产物呈棕褐色颗粒，反应越强，色彩越深。阴性反应无色。IO．图像分析及数据处理：（略）＊．统计学处理：实验数据处理成果以均值上标准差kis）表示、数据分析采取社会科学统计程序包软件瞩ppS8．0forin－dOOS）进行方差分析跟多重比较。明显性水准为0．05。成果二．实验组（手术侧）海马CA区神经元数较对侧门手术侧）及畸形对比组明显减少，非手术侧与畸形对比组无明显差别。2．实验组（手术侧3手术侧）及畸形对比组大鼠的大脑皮层、海马均有GDNF及受体（GFRa二二、Ret）的阳性表白；阳性免疫反应产物定位于神经细胞胞浆内；各组间阳性反应程度的差别无统计学意思。·2·探讨阿尔茨海默病（Nheimer、isease，AD）是老年人最常（本文此处忽略..）见的神经体系变性疾病，是引起老年痴呆的重要起因，以记忆力减退。认知妨碍及精力行动变态为特点。其病因跟发病机理未明，其中倍受关注的是“胆碱能假说”。该假说认为乙酸胆碱（ACh）是中枢神经体系中最级的神经递质，在学习跟记忆等认知功能中有特别作用。AD患者脑中有胆碱能体系缺点，其特点是脑中A血不足，因此AD的产生被认为可能与胆碱体系缺点有关。基于这一假说，早在五十年代就有人提出用横断穹窿一海马伞体系的方法制成动物模型来对神经元的退化过程进行研究。因为隔胆碱能神经元与海马的重要接洽纤维经过伞部，截断伞部则堵截神经元与靶细胞的连接，使隔胆碱能神经元萎缩与逝世亡，及乙酸胆碱与胆碱乙酸化酶减少，模型鼠获取才能跟记忆才能明显降落，并与中枢胆碱能神经功能的降落成正比。GDNF是1993年由小鼠胶质细胞系B。中发明的神经养分因子，是转化成长因子p超家族的成员。GDNF作用的发挥依附多成分的受体复合物一固定于质膜外层的GF（此处忽略..）R。－1及Ret。GDNF特异地结合在其受体GFRa＊上，再激活Ret的酪氨酸磷酸化传导信号，发挥其生物学效应。AD重要病理改变之一是进行性大脑皮层及皮层下的神经元的退行性变及缺失，从而引起患者认知才能妨碍。有人认为这可能与神经养分类物质（NTFs）在mRNA跟翻译程度的调节机制缺点有关。而缺乏养分因子又可导致自杀程序的转导克制被解除。现已有学者提走神经养分因子（NTF）跟／或酪氨酸激酶（irk）表白的减少是AD病理过程的始发因素。利用NTF’来防备跟减少神经退行性病变中神经元的丧失跟萎缩已引起广泛兴趣。本实验采取单侧隔一穹座海马伞堵截，制成隔胆碱能体系伤害模型大鼠，用免·3·疫组化法检测了GDNF及受体（GFRa－1、Ret）在畸形及模型大鼠脑

以上为本篇毕业论文范文胶质细胞源性神经养分因子（GDNF）及受体（GFRα-1、Ret）在隔-的介绍部分。

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