玉屏风多糖对肝纤维化大鼠的肝脏保护作用及部分机制

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玉屏风多糖对肝纤维化大鼠的肝脏保护作用及部分机制

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毕业论文范文题目：玉屏风多糖对肝纤维化大鼠的肝脏保护作用及部分机制，论文范文关键词：玉屏风多糖对肝纤维化大鼠的肝脏保护作用及部分机制
玉屏风多糖对肝纤维化大鼠的肝脏保护作用及部分机制毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：肝纤维化(hepaticfibrosis)是肝脏对各种损伤的自我修复的反应,其本质是以胶原为主的细胞外基质(ECM)过度沉积引起的[1]。近年来随着肝纤维化发病机制研究有了长足发展,肝纤维化被认为具有可逆转性,因此可从肝纤维化发生学的细胞因子表达、HSC激活与凋亡过程等环节进行抗肝纤维化研究[2]。TGF-β1是一种多功能的肽类生长因子,与调节生长、分化、ECM沉积和免疫反应有着广泛的潜在效应,能改变ECM的分解与合成正常平衡,增加基质合成并相应减少总的ECM蛋白水解活性,结果导致网状纤维的形成。目前TGF-β1被认为是肝纤维化形成的关键因子。目前,肝纤（文章此处忽略..）维化的治疗仍没有特异药物,寻找有效地抗肝纤维化的药物是研究热点。在抗肝纤维化的众多药物中,中药已显现出较明显的优势,具有广阔的开发和应用前景[3]。玉屏风散(Yu-Ping-FengPowder,YPF)是补气固卫的经典名方,源于元代医家朱丹溪所著之《丹溪心法》,由黄芪、白术、防风三味药物组成。该方现代通常用于治疗或预防小儿及成人反复发作的上呼吸道感染、支气管哮喘、肾小球肾炎、慢性荨麻疹和过敏性鼻炎等疾病,但尚未见YPF对肝纤维化方面的报道。玉屏风散各组成药物的多糖成分均已被证实对机体免疫系统产生影响,其总多糖也应当是全方免疫干预作用的有效部位（略..）之一。在YPF-P对环磷酰胺致免疫低下小鼠的免疫功能的影响的研究中,YPF-P对免疫低下小鼠的非特异和特异性免疫均有不同程度的改善作用[4];进一步的研究表明,YPF-P对急性实验性肝损伤小鼠同样具有保护作用[5]。在本次实验中,我们以四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠为研究对象,研究了一下三个方面内容:1.玉屏风多糖(YPF-P)对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠的保护作用动物实验结果显示,给予肝纤维化大鼠各剂量组玉屏风多糖,与模型组比较,能显著降低大鼠肝脾指数,血清ALT,AST和肝组织Hyp、MDA水平,提高SOD水平。病理组织学检查提示,给予YPF（文章此处忽略..）-P后可明显减轻肝脏肝纤维化程度,并减轻炎症反应。以上结果提示:YPF-P对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有明显的保护作用。2.玉屏风多糖(YPF-P)对肝纤维化大鼠的保护作用的机制研究与模型组比较,YPF-P显著降低大鼠NF-κBp65和TGF-β1蛋白表达及TGF-β1mRNA表达。以上研究结果提示:YPF-P对SD大鼠肝纤维化的保护作用可能与抑制肝脏NF-κB和TGF-β1表达作用有关。实验结果综合表明,通过CCl4可成功诱导出与人类发病机制相近的大鼠肝纤维化模型。YPF-P对大鼠肝纤维化形成具有明显的保护作用。其作用机制可能与其抑制肝脏NF-κB和TGF（文章此处忽略..）-β1表达作用有关。3.玉屏风多糖(YPF-P)在体外试验中对TGF-β1刺激的HSC-T6增殖、凋亡的作用建立体外TGF-β1诱导的HSC-T6模型,使用MTT法检测细胞的增殖,结果显示:YPF-P在10,100mg·L-1浓度可以显著抑制HSC-T6增殖;使用流式细胞术检测正常对照组、YPF-P(10、20、40、80mg·L-1)各组对HSC-T6培养48h后的凋亡情况,发现YPF-P各组均能显著促进HSC-T6的凋亡;提示YPF-P有抑制HSC增殖并促凋亡的作用。

以上为本篇毕业论文范文玉屏风多糖对肝纤维化大鼠的肝脏保护作用及部分机制的介绍部分。

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