COX-2参与U50488H诱导的延迟性心肌保护作用

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COX-2参与U50488H诱导的延迟性心肌保护作用

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COX-2参与U50488H诱导的延迟性心肌保护作用毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究背景与实验目的缺血预处理(ischemicpreconditioning,IP)是指心肌在短暂缺血后能耐受随后较长时间缺血损伤的现象,是迄今发现的最强的内源性心肌保护机制,对临床缺血性心血管疾病的预防和治疗有重要意义。目前普（略..）遍认为,心肌IP保护作用可能与IP期间心肌释放一些内源性心肌保护作用物质,后者作用于相应心肌细胞受体而发挥效应有关。近年来研究发现除中枢神经系统外,外周组织如心脏、血管等均存在有多种阿片受体,而且心肌细胞可以通过分泌内源性阿（此处忽略..）片肽激活K阿片受体,以自分泌或旁分泌的方式对心脏功能进行调节,并减轻心肌缺血再灌注损伤的程度。在κ、μ、δ三种阿片受体中,κ和δ-阿片受体均参与了IP诱发的减少心肌梗死范围的作用,但只有κ-阿片受体,而非δ-阿片受体中介了I（略..）P的抗心律失常作用。且心肌细胞膜上阿片受体的亚型以κ-亚型为主。现已证实,在IP诱发的心肌保护作用中,iNOS的表达增加是关键的环节。除IP外,药物性预处理如腺苷、阿片物质、内毒素衍生物等诱发的抗缺血损伤中iNOS表达增加后（文章此处忽略..）导致NO合成增加是必要因素。近来大量的研究发现,除iNOS外,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)可能是另一个中介了IP保护作用的主要因素,而在IP过程中iNOS的增加可调节COX-2的活性。

以上为本篇毕业论文范文COX-2参与U50488H诱导的延迟性心肌保护作用的介绍部分。

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