可溶性表氧化物水解酶在冠状动脉粥样硬化病变中的表达及其意义

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可溶性表氧化物水解酶在冠状动脉粥样硬化病变中的表达及其意义

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毕业论文范文题目：可溶性表氧化物水解酶在冠状动脉粥样硬化病变中的表达及其意义，论文范文关键词：可溶性表氧化物水解酶在冠状动脉粥样硬化病变中的表达及其意义
可溶性表氧化物水解酶在冠状动脉粥样硬化病变中的表达及其意义毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是危害人类健康的常见病，其中由冠状动脉粥样硬化引起的心肌梗塞是AS中对人类构成威胁最大的疾病。血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecell,VSMC）的增殖和迁移在AS病变形成中起重要作用，其表型转化是细胞增殖和迁移的先决条件。表氧-二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoicacids，EETs）是花生四烯酸经P450通路的代谢产物，被认为是内皮衍生性超极化因子，可使血管平滑肌细胞超极化，从而诱导冠状动脉舒张并降低黏附因子的表达。因此，EETs被认为是一种内源性预防高血压、动脉粥样硬化等血管病变的保护因子。可溶性表氧化物水解酶（solubleepoxidehydrolase，sEH）可将EETs水解转变（文章此处忽略..）为相应二羟基衍生物二羟-二十碳三烯酸，使EETs丧失其血管保护的生物活性。有研究报道，在动物实验中，sEH抑制剂可以减缓AS斑块的发展，但是sEH在人类AS发展过程中的表达变化及其机制尚不清楚。本课题旨在揭示sEH在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其机制，为动脉粥样硬化的治疗提供新的潜在性靶点，为sEH抑制剂临床应用的可行性提供理论基础。首先，我们收集2001-2010年汕头大学医学院病理学教研室法医病理尸检的人冠状动脉97例，其中有冠状动脉粥样硬化病变者61例，对照组36例。通过苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色，根据冠脉管腔狭窄程度，将病变程度分成Ⅰ级、Ⅱ级、III级和Ⅳ级。通过sEH,SMα-actin和CD68等免疫组化和丽春红/维多利亚蓝（Ponceau/Victoriab（此处忽略..）lue，P/VB）染色发现：在冠状动脉粥样硬化斑块的中膜层和增生内膜层sEH蛋白水平的表达较正常组增高。其中，增生内膜层中sEH表达主要集中在病变早期的Ⅰ级或Ⅱ级标本的向内膜迁移的VSMC，提示冠脉VSMC中sEH表达增高，可能在AS的早期病变中发挥一定作用。为了在细胞水平验证以上假说，我们以不同浓度的血小板源性生长因子（PDGF-BB）刺激培养的原代大鼠动脉平滑肌细胞，通过蛋白电泳免疫印迹分析发现PDGF-BB剂量依赖性增加sEH的表达。同时PDGF-BB下调VSMC分化型细胞表型转化标志物SMα-actin、SM22α和Cnn1的表达，该作用可被特异性sEH抑制剂TUPS部分抑制。采用sEH腺病毒（Ad-sEH）在VSMC中过表达sEH的结果发现：Ad-sEH转染VSMC48小时后，（文章此处忽略..）sEH蛋白表达明显增加，同时伴随VSMC表型转化的标志物的改变。进一步，Transwell小室迁移实验的结果显示PDGF-BB处理及Ad-sEH感染的VSMC细胞迁移数目明显增多，而TUPS可部分抑制由PDGF-BB引起的细胞迁移。进一步在体动物试验中，我们通过导丝拉伤小鼠左颈总动脉建立颈动脉内膜损伤模型，并用sEH抑制剂TUPS干预sEH的生物学活性，观察内膜增生程度。内膜损伤术后2周，分离左、右颈总动脉，进行免疫荧光双重染色。结果发现在sEH+/+组的C57对照小鼠中，左颈动脉较右颈总动脉管壁增厚显著增加(16.64±1.24μm/11.58±0.67μm,P0.001)，并有轻度的内膜增生；同时血管平滑肌层中sEH表达明显增高；而TUPS组和sEH-/-组动脉管壁增厚程度明显减轻（13.67±0.86μm,P=0.001；11.62±0.99μm,P0.（此处忽略..）001）。本研究首次发现，在人冠状动脉粥样硬化斑块中的中膜层和增生内膜层VSMC中sEH蛋白水平的表达增高。而增生内膜层sEH表达主要集中在早期病变标本中，并源于迁移的VSMC。在PDGF-BB处理诱导的VSMC表型转化和细胞迁移过程中，sEH表达增加，而sEH的抑制剂可部分逆转PDGF-BB的作用。该结果在小鼠颈动脉内膜损伤引起的内膜增厚模型中得以验证。因而，本研究结果揭示了sEH参与了AS的发生、发展中动脉中膜平滑肌细胞的表型转化和向内膜的迁移，为阐明sEH在AS过程中的作用机制提供了理论基础，并为AS的早期临床治疗提供了潜在的治疗靶点。

以上为本篇毕业论文范文可溶性表氧化物水解酶在冠状动脉粥样硬化病变中的表达及其意义的介绍部分。

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