缺血心肌细胞凋亡的SIRT1信号转导机制及祛瘀生新法干预研究

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缺血心肌细胞凋亡的SIRT1信号转导机制及祛瘀生新法干预研究

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毕业论文范文题目：缺血心肌细胞凋亡的SIRT1信号转导机制及祛瘀生新法干预研究，论文范文关键词：缺血心肌细胞凋亡的SIRT1信号转导机制及祛瘀生新法干预研究
缺血心肌细胞凋亡的SIRT1信号转导机制及祛瘀生新法干预研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究背景缺血性心脏病现已成为危胁人类健康的重大疾病之一,其特点为不可逆的具有完整舒缩功能的心肌细胞凋亡。有研究显示,SIRT1介导的信号转导通路与IHD的病理机制密切相关,该信号转导通路能够延长细胞寿命,并且通过对其下游基因的调控抑制缺血细胞凋亡。白藜芦醇和L-NAME为其增敏剂和抑制剂。同时,该通路治疗缺血性心脏病的机制与中医“祛瘀生新”法不谋而合。而目前血府逐瘀汤(本课题中用血府逐瘀胶囊替代)作为“祛瘀生新”思想在临床中的典型应用,疗效显著。因此,针对中药调控SIRT1信号转导通路对缺血性心脏病治疗机制的探讨有可能为中医治（文章此处忽略..）疗缺血性心脏病开拓一片崭新的领域。研究目的1、阐明IHD病变中缺血心肌细胞SIRT1介导的抑凋亡信号转导机制,进一步明确IHD向心力衰竭、心律失常进展的机制。2、探讨血府逐瘀胶囊对SIRT1介导的抑凋亡信号转导通路的干预作用,为该中药复方的临床应用提供客观依据。3、明确祛瘀生新药物血府逐瘀胶囊能否作为SIRT1抑制细胞凋亡通路的增敏剂而进一步推广应用。同时为中医药预防缺血性心脏病提供研究靶点。材料与方法健康成年Wister大鼠80只随机分为8组,即正常组、假手术组、缺血组和血府逐瘀大、中、小剂量组、白藜芦醇组L-NAME组,每组10只。除正（文章此处忽略..）常组、假手术组外其余各组大鼠均结扎左冠状动脉制备心肌缺血模型,30min后松开结扎线。假手术组只穿线不结扎。白藜芦醇组于缺血前15min舌下静脉给药；L-NAME组于造模前1天腹腔注射给药,2mg／只,1次／日。血府逐瘀大、中、小剂量组在造模成功后,分别给予10、20、30mg/kg血府逐瘀胶囊灌胃,时间为10d。正常组、假手术组、缺血组胃饲等容量生理盐水。实验结束后取出心脏,采集电镜标本及定量聚合酶链反应(PCR)标本,进行电镜观察、摄片以及荧光定量PCR检测。实验数据使用SPSS19.0统计软件包进行统计分析。结果1.电镜结果：各组间在形态学存在较显著差异（此处忽略..）。2.PCR检验结果：SIRT1、P53、(NF)-κB、FOXO1、FOXO3、FOXO4的表达在正常组、假手术组、白藜芦醇组和血府逐瘀胶囊大剂量组组间无显著性差异,(P0.05)；在缺血组和L-NAME组组间无显著性差异,(P0.05)；分别将正常组、假手术组、白藜芦醇组、血府逐瘀胶囊大剂量组与缺血组和L-NAME组进行比较则组间有显著性差异,(P0.05)。血府逐瘀胶囊中剂量组和血府逐瘀胶囊小剂量组基因的表达较大剂量组低,但优于缺血组及L-NAME组。结论1.SIRT1介导的信号转导通路能够有效的调控P53、(NF)-κB、FOXO1、FOXO3和FOXO4等下游基因,抑制其表（文章此处忽略..）达,从而抑制心肌细胞凋亡,减少心肌组织坏死细胞的数量,改善心功能,因此可以减少缺血性心脏病再灌注引起的心功能衰竭和心律失常等。2.SIRT1信号转导通路与中医“祛瘀生新”法在针对缺血性心脏病的治疗中有着共同的作用机制与靶点。3.血府逐瘀胶囊作为“祛瘀生新”法的代表方剂,有可能可以作为SIRT1抑制细胞凋亡通路的增敏剂而进一步推广应用。同时为中医药预防缺血性心脏病提供研究靶点。

以上为本篇毕业论文范文缺血心肌细胞凋亡的SIRT1信号转导机制及祛瘀生新法干预研究的介绍部分。

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