大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝伤害的保护作用

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大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝伤害的保护作用

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毕业论文范文题目：大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝伤害的保护作用，论文范文关键词：大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝伤害的保护作用
大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝伤害的保护作用毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究背景酗酒、慢性酒精中毒始终是寰球最重大的社会公共卫生问题。酒精性肝病(AlcoholicLiverDisease,ALD)是因为长期大量喝酒所致的肝脏侵害及其一系列病变,是慢性酒精中毒最常见跟最重大的并发症之一。也是西方国度十大常见逝世因之一跟导致肝硬化的最重要起因。近年来,跟着我国经济的高速发展跟人们生活程度的进步,由酒精所致肝侵害的发病率呈逐年回升趋势,已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,重大威胁公民健康,是目前急需研究跟解决的医学课题。临床研究证明,酒精性肝病是一个逐步发展的不可逆性病理学改变,但目前临床尚无殊效药。所以研究探讨防备跟早期医治肝脏伤害的有效方法,对降落群体酒精性肝病发病率、领导相应药物开发存在重要临床价值跟社会心义。有关酒精性肝病发病机制研究认为,酒精及其代谢产物对肝脏的毒性作用,以及代谢过程中氧自由基构成、抗氧化物质GSH耗竭,脂质过氧化作用及多种细胞因子激活是产生酒精性肝伤害跟纤维化的重要机制,并提出以氧化应激跟脂质过氧化为核心的“二次打击”假说。但针对酒精性肝病自由基发病机理,利用天然动物抗氧化剂干涉酒精对肝脏伤害的研究目前报道较少。大蒜多糖是从大蒜中提取的有效活性成分,属于菊糖类的果聚糖,国内研究证明,大蒜多糖存在抗氧化、抗病毒、调处血脂、降落血糖、增能人体免疫力、医治病毒性心肌炎、改良CCL4造成的肝伤害等作用。长短常存在开发前景的防治肝病的（略..）药物或保健食品,但目前有关大蒜多糖对动物跟人体慢性酒精性肝伤害的干涉研究尚未见报道。目标用慢性酒精中毒小鼠肝脏伤害模型,察看大蒜多糖对小鼠慢性酒精中毒肝伤害的保护作用,并从抗氧化角度研究探讨其作用机制,为将大蒜多糖开发成防备跟早期医治慢性酒精性肝病的药物或保健食品提供科学实验根据。方法将KM小鼠(共70只)按体重跟性别随机分成五组,每组14只,分辨为：畸形对比组(NC)、模型组(MC)及大蒜多糖高剂量组(GH200mg/kg/d)、中剂量组(GM150mg/kg/d)、低剂量组(GL100mg/kg/d)。畸形对比组用蒸馏水灌胃,其余各组以剂量递增法,用56°北京红星二锅头白酒0.05mL/10g.d灌胃3天后,改为0.08mL/10g.d剂量白酒灌胃5天之后改为0.10mL/10g.d剂量白酒灌胃1周,最后增至0.12mL/10g.d剂量白酒灌胃到实验结束前一天,用0.14mL/10g.d剂量白酒冲击性灌胃。每天白酒灌胃30min前,对比组跟模型组用蒸馏水灌胃,其它实验组用不同剂量的大蒜多糖灌胃,持续实验8周。8周末称取小鼠体重后,拔眼球取血,离心取血清以备各组谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)活性测定,同时脱臼处死小鼠,取肝脏称重,并破即取部分肝组织,用10%的福尔马林液固定待做肝脏病理组织学检查。剩下的肝脏组织以冰生理盐水洗净匀浆,进行肝脏组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATP)跟乙醇脱氢酶(AD（略..）H)活性测定。成果1、慢性酒精中毒小鼠个别状况模型组小鼠从实验第3周开端呈现喝酒后流涎症状,抓耳挠腮等动作增加。第4周开端,喝酒20分钟后浮现体态逝世板、举动迟缓、精力萎靡等症状,个别经2-3小时后可恢复。6～7周时,小鼠喝酒后呈现步态蹒跚,嗜睡等明显慢性酒精中毒症状,恢复时光延长,均匀4～6小时。与畸形组小鼠比较,模型组小鼠食欲欠佳、体重增加迟缓、皮毛光泽度差。与模型组比较,大蒜多糖各干涉组小鼠醉酒症状绝对较轻,醒酒时光绝对较短,均匀2-3小时,食欲跟皮毛光泽度绝对模型组为佳。成果表明大蒜多糖存在改良小鼠慢性酒精中毒症状的作用。2、各实验组小鼠体重变更跟肝重指数比较各实验组小鼠体重1～3周呈明显逐步回升的趋势,第4周模型组小鼠体重开端降落,第5周体重反弹,略有增高,6周后体重明显持续降落,终体重明显低于畸形组(P0.05),表明长期适量喝酒会影响小鼠食欲,造成养分不良。与模型组比较,大蒜多糖中、高剂量组第5周后小鼠体重开端安稳,降落不明显,终体重明显高于模型组(P0.05),大蒜多糖低剂量组体重虽牢固较大,但与模型组比较,体重降落也不明显,成果提示大蒜多糖存在改良小鼠食欲的作用。与畸形组比较,模型组肝重指数明显增高(P0.05),而大蒜多糖各实验组小鼠肝重指数明显低于模型组(P0.05),成果提示大蒜多糖对酒精性肝脏伤害有必定保护作用。3、各实验组小鼠血清ALT、AST活性跟肝脏酶活性的比较与畸形组比较,模型组小鼠血清谷丙跟谷草转氨酶活性明显增高(P0.05),（此处忽略..）肝脏ATP酶活性明显降落(P0.05),ADH1跟ADH2活性明显加强(P0.05),表明长期适量喝酒可对小鼠肝脏造成重大伤害；提示持续摄入乙醇可引诱肝脏ADH活性增高,乙醛生成量增加,加重肝脏伤害；证明慢性酒精中毒小鼠肝脏伤害模型树破成功。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组小鼠血清谷丙跟谷草转氨酶活性明显减低(P0.05),ATP酶活性明显升高(P0.05)；与模型组比拟,大蒜多糖各剂量组ADH1的活性均明显降落,以中剂量组最明显；大蒜多糖高、中剂量组的ADH2的活性降落,以高剂量组明显,但低剂量组干涉后果不明显。证明大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝脏伤害存在必定的保护作用,机制可能与其进步慢性酒精中毒小鼠肝脏ATP酶活性,克制ADH酶活性增高作用有关。4、各实验组小鼠肝脏氧化跟抗氧化程度的比较与畸形组比较,模型组小鼠肝脏MDA含量明显增高,GSH含量明显减少(P0.05),SOD跟GSH-Px抗氧化酶活性明显降落(P0.05),表明慢性酒精中毒小鼠肝脏伤害与其体内氧化跟抗氧化均衡失调有关。与模型组比较,大蒜多糖中、高剂量组MDA含量明显减低(P0.05),以中剂量组后果最好,但低剂量组降落不明显(P0.05)；各剂量组GSH含量明显增加(P0.05),SOD跟GSH-Px抗氧化酶活性明显进步(P0.05),并呈必定的剂量效应关联。提示大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝脏伤害的保护作用与其进步机体抗氧化才能有关。5、各实验组小鼠肝脏病理组织学变更比较肝脏病理切片光镜察看成果显示,畸形组小鼠肝小（此处忽略..）叶构造清楚,肝细胞呈单核多层状,细胞排列整洁,无变性坏逝世,肝窦无扩大淤血,汇管区未见炎性细胞浸润；模型组小鼠肝细胞明显肿胀,部分区域呈现气球样变；肝小叶界线含混,肝细胞浮现小泡性脂肪变性,偶见大泡性脂肪变性,汇管区有炎细胞浸润,肝小叶内坏逝世灶明显增多,但肝窦四周未见纤维化样改变,表明持续8周酒精灌胃,已造成小鼠肝脏伤害,病理改变处于脂肪跟炎症病变阶段。证明慢性酒精中毒小鼠肝伤害模型树破成功。与模型组比较,大蒜多糖各干涉组肝细胞肿胀减轻,少数肝细胞轻度水肿,偶见小灶状肝细胞脂变,肝小叶及汇管区未见炎细胞浸润,病变明显改良,以大蒜多糖中、高剂量组改良明显,证明大蒜多糖存在逆转肝细胞脂肪变性、减轻炎症跟修复肝脏细胞的作用。论断长期持续适量喝酒可导致小鼠慢性酒精中毒并对肝脏产生重大伤害；大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝脏伤害有明显保护作用,机理与其加强机体抗氧化才能,清除自由基跟克制肝脏乙醇脱氢酶活性增高作用有关。

以上为本篇毕业论文范文大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝伤害的保护作用的介绍部分。

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