保肝宁颗粒剂抗肝纤维化的重要药效学研究

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保肝宁颗粒剂抗肝纤维化的重要药效学研究

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毕业论文范文题目：保肝宁颗粒剂抗肝纤维化的重要药效学研究，论文范文关键词：保肝宁颗粒剂抗肝纤维化的重要药效学研究
保肝宁颗粒剂抗肝纤维化的重要药效学研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究背景肝纤维化是慢性肝病发展到肝硬化共有的病理改变。肝纤维化的构成重要是因为肝炎病毒、酒精、药物、毒物、血吸虫等多种伤害因素长期刺激肝脏，使肝窦内肝星状细胞(hepaticstellatecellHSC)活化，肝组织内细胞外基质(extracellularmatrixECM)成分适度增生与异样沉积，导致肝脏构造或(跟)功能异样。引起肝纤维化的病因中，国外尤其是欧美国度，以酒精性肝伤害为主；国内重要起因是感染肝炎病毒，尤其是乙肝病毒的持续感染。抗纤维化的医治个别包含两个方面：①是针对原发病的病因医治，如抗肝炎病毒、抗血吸虫病、戒酒、去铁跟去铜等；②是针对肝纤维化本身的医治，如克制HSC的激活、克制胶原的增生、促进胶原的降解等。古代医学中抗肝纤维化的药物诸如烦扰素、秋水仙碱、D-青霉胺、拉米夫定、肿瘤坏逝世因子-α、前列腺素、白介素-2等因不良反应大，价格昂贵等因素，在临床利用中受到限度。中医中药抗肝纤维化的研究，已从单味药的研究发展到复方的研究；从单一方法的研究发展到辨证论治数法相合的研究；从整体动物模型研究发展到细胞或分子程度的研究等。保肝宁颗粒剂是导师吕志平教养根据多年的临床实际，首次提出肝炎后肝纤维化的病因病机为“湿热余毒未尽，肝郁气滞、瘀热互结阻络”，并以黄芩、丹参等组方研制的新药，在南方病院中医科初步临床实验证明，其有较好的抗肝纤维化疗效，在全军医药卫生科研基金及国度天然基金的赞助下，对保肝宁进行了抗肝纤维化的机制及新药研究，本实验是其新药研究材料中重要药效学部分。研究了其对四氯化碳(carbontetrachlorideCCL_4)致大鼠肝纤维化模型及酒精（文章此处忽略..）性肝纤维化大鼠模型抗肝纤维化的作用，并探讨了保肝宁对与肝纤维化产生、发展关联密切的两个因子——转化成长因子β1(transforminggrowthfactorβ1TGFβ1)、基质金属蛋白酶组织克制因-1(tissueinhibitorofmetalloproteinase-1TIMP-1)的作用。为研究肝纤维化的病因、发病机制、筛选有效的抗肝纤维化药物等，国内外学者构建了一系列肝纤维化动物模型。目前利用较广泛的有化学性肝纤维化、免疫性肝纤维化、酒精性肝纤维化、胆总管结扎致肝纤维化、养分性肝纤维化、血吸虫性肝纤维化等动物模型。本研究当选用四氯化碳(carbontetrachlorideCCL_4)致大鼠肝纤维化模型，因用CCL_4攻打树破的肝纤维化模型，存在简便、易行、本钱低、周期短等特点，在状况学、病理生理学的某些方面与人肝纤维化类似。选用酒精性肝纤维化大鼠模型，因酒精巧大鼠肝纤维化模型，存在复制方法简单，牢固坚固，造模成功率高等特点，实用于酒精性肝病的研究。研究目标探讨保肝宁颗粒剂抗肝纤维化(liverfibrosisLF)的药效，并从转化成长因子β1(transforminggrowthfactorβ1TGFβ1)、基质金属蛋白酶组织克制因-1(tissueinhibitorofmetalloproteinase-1TIMP-1)的角度探讨其抗肝纤维化的作用机理。研究方法一、树破四氯化碳(carbontetrachlorideCCL_4)复合因素致肝纤维化大鼠模型：SPF级SD大鼠56只，雌雄各半，随机分为7组，每组8只，分辨为：畸形对比组、肝纤维化模型组(以下简称：模型组)、保肝宁高、中、低剂量组、秋水仙碱（文章此处忽略..）组、复方鳖甲软肝组(以下简称：复方鳖甲组)。肝纤维化模型组及药物组大鼠上午皮下打针40％四氯化碳花生油(第1次0.5ml／100g体品质，后每隔3日皮下0.3ml／100g体品质)，下战书药物组予相应药物，模型组予生理盐水灌胃(每日1次，每次1ml／100g体品质)。模型及给药组均给予高脂饮食(79.5％玉米粉+20％猪油+0.5％胆固醇)，畸形组予畸形饮食，实验共进行6周。实验期满，取肝脏组织，HE及Mallory三色染色，光镜下察看肝组织细胞的病理改变及肝脏纤维的增生程度；取动物血清上层，AU5400全主动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(glutamate-pyruvatetransaminaseALT)、谷草转氨酶(glutamicoxalacetictransaminaseAST)；用放免法测定血清透明质酸(hyaluronicacidHA)、层粘连蛋白(lamininLN)、Ⅲ型前胶原(precollagentypeⅢPCⅢ)、Ⅳ型胶原(collagentypeⅣCⅣ)；用ELISA法测定血清转化成长因子β1(transforminggrowthfactorβ1TGFβ1)、基质金属蛋白酶组织克制因-1(tissueinhibitorofmetalloproteinase-1TIMP-1)。二、树破酒精(alcoholALC)致肝纤维化大鼠模型：SPF级SD大鼠56只，雌雄各半，随机分为7组，每组8只，分辨为：畸形对比组、肝纤维化模型组、保肝宁高、中、低剂量组、秋水仙碱组、复方鳖甲软肝组。肝纤维化模型组及药物组，上午：予56°白酒“二锅头”灌胃(每日1次，每次0.5ml／100体品质)；下战书：药物组予相应药物，模型组予生理盐水灌胃(每日1次，每次1ml／100体品质)，且每晚八点后禁食至第二天上午空腹灌（文章此处忽略..）胃后再予饲料；畸形对比组予等量的生理盐水做对比。模型及药物组予养分缺乏饲料(40％面粉+20％次粉+20％草粉+20％豆粉+少量豆油食盐)，畸形组予畸形饲料，共90d。实验期满，取肝脏组织，HE及Mallory三色染色，光镜下察看肝组织细胞的病理改变及肝脏纤维的增生程度；取动物血清上层，AU5400全主动生化分析仪测定血清ALT、AST；用放免法测定血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ；用ELISA法测定血清TGFβ1跟TIMP-1。研究成果一、保肝宁对四氯化碳(carbontetrachlorideCCL_4)复合因素致大鼠肝纤维化模型的作用：1、与畸形组动物血清比拟，模型组动物血清中的ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CⅣ、TGFβ1、TIMP-1明显升高(P＜0.05)；与模型组比拟，保肝宁高、中、低剂量组血清中的ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CⅣ、TGFβ1、TIMP-1明显降落(P＜0.05)；秋水仙碱组、复方鳖甲软肝组动物血清中上述指标呈不同程度的降落趋势。2、在肝组织的HE跟Mallory三色染色的病理图片中，模型组大鼠肝细胞呈弥漫的脂肪变性，肝组织内纤维组织(fibroustissueFT)明显增生并构成纤维间隔宰割肝小叶为假小叶构造，且纤维间隔内有散在炎症细胞(inflammatorycellIC)浸润，保肝宁组大鼠肝细胞内可见散在的脂肪变性，肝小叶构造不明白，肝组织内有少量纤维组织增生或增生不明显。二、保肝宁对酒精(alcoholALC)致大鼠肝纤维化模型的作用：1、与畸形组动物血清比拟，模型组动物血清中的ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CⅣ、TGFβ1、TIMP-1明显升高(P＜0.05)；与模型组比拟，保肝宁高、中、低剂（本文此处忽略..）量组血清中的ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CⅣ、TGFβ1、TIMP-1明显降落(P＜0.05)；秋水仙碱组、复方鳖甲软肝组动物血清中上述指标呈不同程度的降落趋势。2、在肝组织的HE跟Mallory三色染色的病理图片中，模型组大鼠的肝细胞状况不规矩，大部分呈气球样变，肝组织内纤维组织(fibroustissueFT)明显增生并构成纤维间隔宰割肝小叶为假小叶构造，且纤维间隔内有散在炎症细胞(inflammatorycellIC)浸润，保肝宁组大鼠的肝细胞部分排列混乱，呈气球样变。肝组织内有少量纤维组织增生或增生不明显。研究论断研究表明，①保肝宁对四氯化碳致大鼠肝纤维化模型存在较好的抗肝纤维化作用。保肝宁肯明显降落动物血清中HA、LN、PCⅢ、CⅣ、ALT、AST、TGFβ1、TIMP-1的程度；保肝宁药物组大鼠肝组织内纤维组织增生及炎性细胞浸润较模型组明显减少。②保肝宁对酒精巧大鼠肝纤维化模型存在较好的抗肝纤维化作用。保肝宁肯明显降落动物血清中HA、LN、PCⅢ、CⅣ、ALT、AST、TGFβ1、TIMP-1的程度；保肝宁药物组大鼠肝组织内纤维组织增生及炎性细胞浸润较模型组明显减少。

以上为本篇毕业论文范文保肝宁颗粒剂抗肝纤维化的重要药效学研究的介绍部分。

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